Перевантаження правого передсердя, що це таке. Чому виникає гіпертрофія правого передсердя? Перевантаження правого передсердя причини

Потовщення стінок камери (гіпертрофія) правого передсердя (ГПП) – це не хвороба, а симптом якоїсь серцево-судинної патології або результат регулярних фізичних навантажень (для спортсменів). Діагностують захворювання за допомогою ЕКГ. Якщо своєчасно усунути причину патологічного процесу, то гіпертрофія повністю виліковна.

Причини гіпертрофії правого передсердя

Хвороба виникає і натомість патологічних процесів, через які наповнення кров’ю правого передсердя (ПП) стає надмірним. Для забезпечення нормального кровотоку та щоб захистити від розриву камеру, міокард нарощує шари, внаслідок чого збільшуються частота та сила його скорочень. ГПП може розвиватися при сильному емоційному сплеску через деформацію ребер, ожиріння або пристрасті до алкоголю. Причинами потовщення ПП стають:

• легеневі патології (обструктивна хвороба легень, бронхіт);
• вади серця (вроджені);
• стеноз двостулкового клапана;
• емболія артерії легені;
• недостатність трикуспідального клапана;
• збільшення правого шлуночка.

Гіпертрофія класифікується за видами. Їх розрізняють, залежно від факторів, що впливають на роботу серця:

• Робоча ДПП розвивається і натомість постійного перенапруги чи інтенсивних навантажень здорової людини.
• Замісна є результатом пристосування серця до нормального режиму за різних патологічних станів головного органу.
• Регенераційна ГПП розвивається після інфаркту міокарда, коли утворюється рубець, а функції втраченої зони забирають він розрослі навколо кардіоміоцити (м’язові клітини серця).

Клінічні симптоми

Основні ознаки перевантаження ПП – це болючість у ділянці грудей та дихальні порушення. Часто симптоматиці передує запалення легень, емболія артерії легені, бронхіальна астма та інші патології. Після лікування основного захворювання ознак гіпертрофії можуть повністю зникнути. Розпізнати ГПП допоможуть такі клінічні симптоми:

• набряклість;
• задишка, погіршення дихання, кашель;
• блідість шкіри, ціаноз;
• патологія серцевого ритму;
• поколювання дискомфорт у серці;
• сильна стомлюваність при помірному навантаженні.

Ознаки гіпертрофії на ЕКГ

Ритм роботи серцевого м’яза створює електричне поле, що має позитивний та негативний полюс. Різниця цих потенціалів фіксується на ЕКГ у відведених електродах, які попередньо кріпляться на грудній клітці пацієнта та кінцівках. Електрокардіограф реєструє змінені сигнали, що надходять у певний час, після чого відображає їх на папері у вигляді графіка.

Передсердний комплекс електрокардіограм при гіпертрофії ПП називається P pulmonale на ЕКГ. Як правило, він спостерігається у пацієнтів з хронічними патологіями легень, трикуспідальному стенозі, повторних тромбоемболії. Основні ознаки навантаження правого передсердя на ЕКГ:

• легеневий (пульмональний) зубець Р;
• зростання правопередсердної частини Р;
• загострені та високі Р у 2 та 3, aVF відведеннях.

Зміщення електричної осі праворуч

При нормальному положенні осі кут між вектором електродинамічної активності та горизонтальною координатою становить 30-70°. У худих людей і астеніків нормою вважається значення кута 90°. Для щільних та невисоких людей нормальний показник – від 0 до 30°. Вивчаючи дані гіпертрофії правого передсердя на ЕКГ лікар-діагност може побачити різке відхилення осі вправо до 120 °. Цей стан пацієнта не є патологією, але може свідчити про те, що правий шлуночок та/або праве передсердя аномально збільшені, що сигналізує про такі захворювання, як:

• ішемія;
• стеноз легеневої артерії;
• стеноз мітрального клапана;
• миготлива аритмія;
• дефект міжпередсердної перегородки та інші.

«Легенєве серце»

Виявлена ​​гіпертрофія правого передсердя на ЕКГ є ознакою такої патології як легеневе серце. Так у кардіології називають комплекс симптомів, що виникають при високому тиску в малому колі кровотоку. Причини розвитку легеневого серця – це ураження дихальної системи. Близько 80% хвороб легенів та бронхів провокують це захворювання. Ознаки розвитку легеневого серця на ЕКГ:

• вертикальне розташування електричної осі або відхилення праворуч;
• наявність P pulmonale (ознаки перевантаження правих відділів серця);
• виражений зубець S або зменшення його амплітуди;
• співвідношення RV6/SV62;
• реєстрація зубця S у всіх грудних відведеннях з V1 по V6;
• зниження сегмента ST та негативний зубець Т у відведеннях V1, V2;
• наявність QRV1 (за винятком осередкового ураження міокарда).

Лікування

Ціль всіх терапевтичних методів – нормалізація роботи серцевого м’яза. Після того, як виявлено гіпертрофію правого передсердя на ЕКГ, пацієнту в індивідуальному порядку призначають медикаментозну терапію, обмежують фізичні навантаження до помірних, рекомендують антихолестеринову дієту. Основу лікування складають такі групи препаратів:

• Антиангінальні засоби. Знижують переднавантаження на міокард, покращують кровопостачання у субендокардіальних відділах серцевого м’яза (Нітрогліцерин, Мілдронат).

• Антигіпоксанти. Лікарські засоби, що покращують утилізацію кисню, що циркулює в організмі, що підвищують стійкість до кисневої недостатності (гіпоксії). Призначають при ГПП для попередження ремоделювання міокарда (Актовегін, Предукал).
• Кардіопротекторні препарати. Допомагають зміцнити серцевий м’яз, знижують концентрацію токсинів в організмі, прискорюють регенерацію клітин, перешкоджають утворенню тромбів. Кардіопротектори поділяються на кілька груп: статини (Акорта, Крестор), бета-блокатори (Атенолол, Анапрілін, Метопролол, Бісопролол), антиагреганти (аспірин С, Курантіл).
• Антигіпотензивні засоби. Вони знижують темпи гіпертрофії міокарда, а також допомагають відкласти розвиток серцевої недостатності в хронічній стадії. Антигіпотензивні засоби діляться на кілька підгруп: інгібітори АПФ (Еналаприл, Квадроприл, Периндоприл), антагоністи рецепторів до ангіотензину 2 (Ангіаканд, Лозап).

Багато людей цікавляться, що таке гіпертрофія правого передсердя. Це досить серйозна аномалія, що супроводжується збільшенням цього фрагмента серця. У спортсменів це явище може бути варіантом норми. В інших людей це вважається патологією. Варто враховувати, що гіпертрофію не можна вважати за самостійну хворобу. Вона стає одним із симптомів іншої недуги.

Гіпертрофія правого передсердя – це досить небезпечне захворювання, яке нерідко пов’язане зі спадковими порушеннями. Це означає, що недуга часто передається дітям від батьків. Ключовими причинами аномалії також вважають:

Існують інші причини виникнення ГПП:

• шкідливі звички – до появи проблем може спричинити куріння чи вживання спиртних напоїв;
• наявність зайвої ваги;
• пошкодження грудної клітки;
• неврози, стресові ситуації;
• фізичні навантаження;
• перенесений інфаркт міокарда чи міокардит;
• уроджені деформації скелета;

Класифікація гіпертрофії передсердя

Тип збільшення правого передсердя залежить від розвитку. Існує кілька різновидів гіпертрофії:

Симптоми захворювання

Специфічних ознак гіпертрофії передсердя немає. Всі симптоми обумовлені наявністю недостатності серця, що розвивається. В цьому випадку варто звернути увагу на такі прояви:

• задишка у спокійному стані та під час руху;
• дискомфортні відчуття та больовий синдром у лівій частині грудної клітки;
• кашель ночами;
• періодична поява відчуття відхилень у ритмі серця;
• порушення дихальних функцій – набувають великої інтенсивності, коли хворий лягає;
• набряклість кінцівок;
• сильна блідість шкіри;
• порушення тонусу судин, розвиток гіпертензії;
• підвищена стомлюваність.

Важливо: Щоб уникнути небезпечних наслідків для здоров’я, необхідно виявити патологію серця якомога раніше. Тому суворо заборонено ігнорувати ці симптоми.

У деяких ситуаціях гіпертрофія має безсимптомний розвиток. Захворювання проявляється лише у занедбаних випадках. Тому поява відхилень у ритмі серця, набряклість кінцівок чи запаморочення мають стати приводом для термінового звернення до фахівця.

Діагностика та ознаки на ЕКГ

Щоб визначити причини недуги, кардіолог проводить такі дослідження:

• опитування пацієнта – фахівець має вивчити анамнез хвороби;
• пальпація – лікар натискає конкретні ділянки тіла, щоб виявити аномальні зміни;
• перкусія – процедура передбачає простукування в районі серця;
• аускультація – полягає у прослуховуванні ритму серця.

Виявити гіпертрофію правого передсердя можна як на ЕКГ. Для цього проводяться такі інструментальні процедури:

Гіпертрофія правого передсердя на ЕКГ

У цьому діагнозі спостерігається збільшення вектора порушення правого передсердя. При проведенні електрокардіограми можна виявити появу високого зубця Р. ЕКГ-ознаки гіпертрофії включають:

• висота аномального зубця Р становить понад 2-2,5 мм;
• вершина аномального зубця Р зазвичай є симетричною;
• ширина аномального зубця Р зберігається нормальною – іноді цей параметр збільшується до 0,11-0,12;
• аномально високий зубець Р реєструють у стандартних відведеннях II, III та посиленому відведенні aVF.

У разі розвитку гіпертрофічних змін у правому передсерді спостерігається відхилення електричної осі зубця Р у правий бік. До типових симптомів аномального зубця Р у разі виникнення такої патології відносять таке:

1. У відведенні aVR спостерігається глибокий загострений зубець Р. Він негативний. Зазвичай, його ширина не змінюється.
2. У I стандартному відведенні він є негативним чи згладженим. У окремих випадках загострений зубець P діагностується у відведеннях I, aVL.
3. У відведенні V1 зубець Р іноді є слабопозитивним, згладженим або слабонегативним. Однак у відведеннях V2 та V3 він є високим та гострокінцевим.
4. У грудних відведеннях V1 та V2 спостерігається високий загострений зубець. Також він може бути двофазним з помітною перевагою позитивної фази. У нормальному стані зубець Р є двофазним згладженим.
5. Чим сильніше виражена гіпертрофія, тим більше грудних відведень присутній високий і загострений зубець Р. У разі він є позитивним. Для відведень V5, V6 характерне зниження зубця Р по амплітуді.

Лікування ДПП

При виявленні гіпертрофії правого передсердя необхідно визначити, як лікувати цю аномалію. Схему терапії повинен підбирати лікар з урахуванням причин розвитку недуги. Найчастіше використовують такі методи:

Прогноз та можливі наслідки

Прогноз визначають з огляду на причини розвитку патології та своєчасності звернення до лікаря. Якщо міокарді не відбулися незворотні зміни, а провокуючий чинник можна усунути, людину вдасться повністю вилікувати.

Якщо вчасно не розпочати терапію або ігнорувати симптоми патології, вона призводить до небезпечних наслідків для здоров’я. До них відносять таке:

Лікарі стверджують, що за умови своєчасного виявлення недуги та проведення адекватних терапевтичних заходів це порушення не становить небезпеки для здоров’я пацієнта.

Профілактика

Щоб уникнути виникнення недуги, потрібно дотримуватися цілого ряду рекомендацій:

• дотримуватися здорового способу життя;
• контролювати режим роботи та відпочинку;
• відмовитись від шкідливих звичок;
• займатися спортом;
• раціонально та збалансовано харчуватися;
• відмовитися від надлишкових фізичних навантажень;
• уникати гіподинамії;
• гуляти на свіжому повітрі – рекомендується це робити ввечері;
• уникати стресових ситуацій, оскільки вони призводять до швидкого зношування серця;
• займатися медитацією чи йогою – це допоможе зміцнити нервову систему.

Щоб своєчасно виявити симптоми недуги, необхідно систематично проходити медичний огляд. Це рекомендується робити щонайменше раз на півроку. Якщо у людини є аномалії, які можуть призвести до проблем із кровообігом та погіршенням роботи серця, варто відразу починати терапію.

Гіпертрофія передсердь – небезпечне відхилення, яке може спричинити всілякі ускладнення. Щоб запобігти цьому, варто звертатися до лікаря при перших проявах недуги. Кардіолог проведе детальне обстеження та підбере оптимальну терапію з урахуванням провокуючого фактора патології.

Залишились питання? Задавайте їх у коментарях! На них відповість лікар-кардіолог.

З цієї статті ви дізнаєтеся: що таке гіпертрофія правого передсердя, який є механізмом її розвитку. Різновиди гіпертрофії, причини появи та характерні симптоми. Відмітні ознаки гіпертрофії правого передсердя на ЕКГ, лікування та прогноз.

Дата публікації статті: 14.08.2017

Дата поновлення статті: 02.06.2019

Гіпертрофія (потовщення стінок камери) правого передсердя – це захворювання серця, а характерний симптом, результат серцево-судинних патологій чи регулярних фізичних навантажень (норма для професійних спортсменів).

На тлі деяких патологічних процесів (стенозу трикуспідального клапана, підвищення тиску в легеневих артеріях) наповнення та тиск у правому передсерді стає надмірним. Щоб забезпечити нормальний кровотік та захистити камеру від розриву, міокард нарощує шари (потовщується), збільшується сила та частота скорочень передсердя.

В результаті у хворого розвивається аритмія, з’являються характерні симптоми венозного застою у легенях – кашель, задишка, схожа на астматичну.

Патологія завжди з’являється на тлі захворювань (легеневих, серцево-судинних), порушень кровотоку у великому або малому колі кровообігу (виняток становить робоча гіпертрофія – потовщення шару міокарда у відповідь на регулярні фізичні навантаження, серце спортсмена).

Її можна вилікувати повністю, якщо вчасно усунути причину гіпертрофії (наприклад, стеноз тристулкового клапана, легеневе захворювання), товщина м’язових стінок зменшується, функції серця відновлюються (сила скорочень передсердь зменшується, нормалізується ритм серця).

Якщо причину усунути не вдається, згодом таке потовщення може ускладнитися до:

• порушень серцевого ритму (суправентрикулярної екстрасистолії);
• формування легеневого серця (порушення функції правого шлуночка через патології в легеневих судинах);
• застійних явищ (венозна недостатність);
• призвести до смерті в результаті тромбоемболії легеневої артерії.

Лікування при патології призначає лікар-кардіолог.

Механізм розвитку та види гіпертрофії правого передсердя

При пороках трикуспідального клапана (це тристулкова перегородка між правим передсердям і шлуночком) отвір, через яке в нормі кров вільно надходить із передсердя в шлуночок, сильно звужується або недостатньо закривається. Це порушує внутрішньосерцевий кровообіг:

• після наповнення шлуночка в момент діастоли (розслаблення) у передсерді залишається зайва порція крові;
• вона тисне на стінки міокарда сильніше, ніж при звичайному наповненні та провокує їхнє потовщення.

При патології в малому колі кровообігу (при легеневих захворюваннях) тиск крові в легеневих судинах і в правому шлуночку збільшується (від нього починається мале або легеневе коло кровообігу). Цей процес перешкоджає вільному надходженню необхідного об’єму крові з передсердя в шлуночок, частина її залишається в камері, підвищує тиск на стінки передсердя та провокує розростання м’язового шару міокарда.

Cхема малого та великого кіл кровообігу. М’язовий шар міокарда. Натисніть на фото для збільшення

Найчастіше гіпертрофія правого передсердя розвивається на тлі серцево-судинних порушень, але іноді стає наслідком регулярних фізичних навантажень або некрозу міокарда.

Залежно від фактора, під впливом якого виникло потовщення стін камери, розрізняють:

1. Регенераційну гіпертрофію через рубцювання на місці вогнища некрозу (після інфаркту). Міокард передсердя розростається навколо рубця, намагаючись відновити функції клітин (проведення та скорочення).
2. Замісну як спосіб серцевого м’яза компенсувати недоліки кровообігу під впливом різних патологій та негативних факторів.
3. Робочу – форму, що розвивається під впливом регулярних фізичних навантажень (професійні тренування), як захисний механізм при посиленому серцебиття, гіпервентиляції легень, збільшенні обсягу крові, що перекачується, і т.д.

Робоча гіпертрофія характерна як для спортсменів, але й людей важкого фізичного праці (шахтарі).

Причини патології

Характерні симптоми, ознаки ЕКГ

На початкових стадіях, доки приєдналася виражена серцева недостатність (порушення роботи серця і кровопостачання органів прокуратури та тканин), гіпертрофія протікає безсимптомно, не впливаючи на якість життя.

Згодом починають проявлятися ознаки легеневого застою – задишка, покашлювання та поколювання в серці, стомлюваність при помірному навантаженні.

Надалі, якщо процес прогресує, до гіпертрофії правого шлуночка приєднуються інші зміни серцевого м’яза (дилатація шлуночка, легеневе серце, порушення кровопостачання, ритму та функції серця), з’являються типові виражені – задишка при невеликій фізичній активності та у стані спокою, зниження працездатності до повної інвалідності.

Симптоми часто з’являються через деякий час після перенесених легеневих захворювань (бронхітів, запалення легенів).

Ознаки гіпертрофії ПП на ЕКГ

Інформативний діагностичний метод визначення патології – електрокардіографія, характерні ознаки гіпертрофії правого передсердя на виявляються:

• загостренням та збільшенням висоти зубця Р (таким чином реєструється збудження передсердь, в нормі зубець Р пологий із закругленою вершиною);
• збільшенням амплітуди (ширини зображення на папері) зубця Р (у нормі не перевищує 0,2 секунд, графічно відображається за допомогою великих клітин на ЕКГ-папері).

Гіпертрофія правого передсердя на ЕКГ. Натисніть на фото для збільшення

Для підтвердження даних ЕКГ лікар може призначити інші діагностичні методи – дуплексне ультразвукове сканування, за його допомогою можна оцінити рівень гіпертрофії та інших змін серця (дилатацію правого шлуночка, збільшення загальних розмірів).

Методи лікування

Гіпертрофію правого передсердя можна вилікувати повністю, якщо вчасно усунути причину, через яку вона виникла.
У деяких випадках патологія проходить самостійно після одужання (при легеневих захворюваннях).

Лікування обирають залежно від захворювань та причин, що призвели до її появи:

• при підвищенні тиску в руслі легеневих судин призначають судинорозширюючі бронходилататори, протизапальні, антиаритмічні засоби, що поліпшують метаболізм серцевого м’яза;
• при вроджених або набутих пороках серця, клапанів або судин виробляють хірургічну корекцію нестачі.

Продукти для здоров’я серця

Прогноз для життя

Прогноз розвитку патології залежить від основного захворювання (або комплексу патологій), на тлі якого вона з’явилася. Якщо гіпертрофію діагностують на ранніх стадіях, поки що не приєдналися незворотні зміни серця (дилатація правого передсердя) і легко усунути причину (наприклад, стеноз тристулкового клапана), патологію можна вилікувати повністю.

Якщо порушення гемодинаміки (рух крові всередині серця та судин) стали вираженими, усунути патологію буде складніше. У таких умовах до гіпертрофії правого передсердя швидко приєднуються зміни інших камер серця (дилатація правого шлуночка), розвивається аритмія, серцева недостатність та порушення кровопостачання спочатку у легеневому, а потім у великому колі кровообігу.

Гіпертрофія правого передсердя (ГПП) – термін, що означає збільшення цього.
Нагадаємо, що у праве передсердя потрапляє венозна кров, зібрана у великі судини з усього організму. Праве передсердя повідомляється із правим шлуночком. Між передсердям та шлуночком знаходиться тристулковий (трикуспідальний) клапан, який не дає крові надходити назад із шлуночка в передсердя. З правого шлуночка венозна кров по легеневій артерії надходить у , де збагачується киснем, а потім надходить у праві відділи серця і звідти в аорту.
ГПП проявляється потовщенням стінки правого передсердя, та був розширенням його порожнини. Вона виникає при перевантаженні передсердя тиском чи об’ємом крові.

У цій статті ми познайомимо читача з причинами, основними симптомами та принципами діагностики гіпертрофії правого передсердя.

Вроджені вади розвитку, такі як зошита Фалло, можуть призводити до гіпертрофії правого передсердя.

Перевантаження правого передсердя тиском характерне для стенозу трикуспідального клапана. Це набута вада серця, при якому зменшується площа отвору між передсердям і шлуночком. Стеноз трикуспідального клапана може бути наслідком.

При іншому набутому ваді серця – недостатності тристулкового клапана – праве передсердя відчуває перевантаження обсягом. При цьому стані кров з правого шлуночка при його скороченні потрапляє не тільки в легеневу артерію, але й у праве передсердя, змушуючи його працювати з перевантаженням.

Праве передсердя збільшується за деяких вроджених вад серця. Наприклад, при значному дефекті міжпередсердної перегородки кров з лівого передсердя потрапляє у лівий шлуночок, а й через дефект праве передсердя, викликаючи його перевантаження. Вроджені вади серця, що супроводжуються розвитком ГПП у дітей – аномалія Ебштейна, зошита Фалло, транспозиція магістральних судин та інші.
Перевантаження правого передсердя може виникнути швидко та виявлятися переважно на електрокардіограмі. Такий стан може виникнути при нападі бронхіальної астми, пневмонії, тромбоемболії легеневої артерії. Надалі при одужанні ознаки ГПП поступово зникають.

Іноді електрокардіографічні ознаки ГПП з’являються, наприклад, на тлі гіпертиреозу. У людей худорлявої статури електрокардіографічні ознаки ГПП можуть бути нормою.

Симптоми та ускладнення

ГПП сама собою ніяких симптомів не викликає. Хворого турбують лише ознаки, пов’язані з основним захворюванням. При формуванні хронічного легеневого серця це може бути при невеликому навантаженні та у спокої, особливо у положенні лежачи, кашель ночами, кровохаркання.

Якщо праве передсердя перестає справлятися з підвищеним навантаженням – виникають ознаки недостатності кровообігу по великому колу, пов’язані із застоєм венозної крові в організмі. Це такі симптоми, як тяжкість у правому підребер’ї, збільшення у розмірах живота, та передньої черевної стінки, поява розширених вен на животі та інші.

Діагностика

Основні методи діагностики ГПП – електрокардіографія та ультразвукове дослідження серця. На електрокардіограмі з’являються особливі зміни зубця Р, які називаються «P-pulmonale», що підкреслює зв’язок ГПП насамперед із хворобами легень.

Додатково може бути проведена рентгенографія або комп’ютерна томографія органів грудної клітки. Для уточнення причин ГПП призначаються додаткові методи дослідження.

Лікування

ГПП є симптомом хвороби та самостійного лікування не має. Проводиться терапія основного захворювання. У разі вад серця проводиться їх хірургічна корекція.

При гіпертрофії правого передсердя збільшується створювана ним ЕРС, тоді як порушення лівого передсердя відбувається у нормі.

На верхньому малюнку показано формування зубця Р у нормі:

• збудження правого передсердя починається дещо раніше і закінчується раніше (синя крива);
• збудження лівого передсердя починається дещо пізніше і закінчується пізніше (червона крива);
• сумарний вектор ЕРС збудження обох передсердь малює позитивний згладжений зубець P, передній фронт якого формує початок збудження правого передсердя, а задній – закінчення лівого збудження передсердя.

При гіпертрофії правого передсердя збільшується вектор збудження, що призводить до збільшення амплітуди і тривалості першої частини зубця P (нижній малюнок), обумовленої збудженням правого передсердя. При гіпертрофії правого передсердя його порушення закінчується одночасно з порушенням лівого передсердя або навіть трохи пізніше за нього. В результаті утворюється високий гострий зубець P – характерна ознака гіпертрофії правого передсердя:

• Висота патологічного зубця Р перевищує 2-2,5 мм (клітини);
• Ширина патологічного зубця Р не збільшена; рідше – збільшена до 0,11-0,12 с (5,5-6 клітин);
• Як правило, вершина патологічного зубця Р симетрична;
• Патологічний високий зубець P реєструється у стандартних відведеннях II, III та посиленому відведенні aVF.

При гіпертрофії правого передсердя електрична вісь зубця P часто відхиляється вправо: P III > P II > PI (у нормі P II > PI > P III)

Характерні ознаки патологічного зубця P при гіпертрофії правого передсердя у різних відведеннях:

• У I стандартному відведенні
  зубець P нерідко негативний або згладжений (рідше високий загострений зубець P спостерігається у відведеннях I, aVL);
• У відведенні aVR
  характерна наявність глибокого загостреного негативного зубця P (звичайне його ширина не збільшена);
• У грудних відведеннях V1, V2
  зубець P стає високим загостреним або двофазним з різким переважанням першої позитивної фази (у нормі зубець P у цих відведеннях двофазний згладжений);
• Зрідка зубець P у відведенні V1 слабопозитивний, слабоотрицательный чи згладжений, але у відведеннях V2, V3 реєструється високий гострокінцевий зубець P;
• Чим більша гіпертрофія правого передсердя, тим більше грудних відведень відзначається високий загострений позитивний зубець P (у відведеннях V5, V6 зубець P зазвичай знижений по амплітуді).

Час активації правого передсердя вимірюється III або aVF або V1 відведеннях. При гіпертрофії правого передсердя характерно подовження часу його активації у цих відведеннях (перевищує 0,04 с або 2 клітини).

При гіпертрофії правого передсердя індекс Макруза (відношення тривалості зубця P до тривалості сегмента PQ) часто менше нижньої допустимої межі – 1,1.

Непрямою ознакою гіпертрофії правого передсердя є збільшення амплітуди зубців P у відведеннях II, III, aVF, при цьому патологічний зубець P у кожному з відведень по амплітуді більше наступного за ним зубця T (у нормі P II, III, aVF

Електрокардіографічні ознаки гіпертрофії правого передсердя можуть бути обумовлені як самою гіпертрофією (чим більше гіпертрофія, тим вище амплітуда зубця P), так і його дилатацією (чим більше дилатація правого передсердя, тим ширше зубець P, і тим довша його активація), а також їх поєднанням .

Передсердний комплекс ЕКГ при гіпертрофії правого передсердя називається “P-pulmonale”
і найчастіше він спостерігається у хворих на хронічні захворювання легень, при хронічному легеневому серці, трикуспідальному стенозі, легеневій гіпертонії, повторних тромбоемболії в системі легеневої артерії.

Перевантаження правого передсердя

Про навантаження правого передсердя говорять, якщо на ЕКГ після гострої ситуації (пневмонія, інфаркт міокарда, емболії легеневої артерії та ін.) з’являються зміни, характерні для гіпертрофії правого передсердя. Але за наступної нормалізації стану хворого зміни ЕКГ зникають.

Якщо ознаки “P-pulmonale” з’являються при захворюваннях, при яких зазвичай не розвивається гіпертрофія правого передсердя (тахікардія, тиреотоксикоз, хронічна ішемічна хвороба серця та ін.), то в таких випадках також прийнято говорити про перевантаження правого передсердя.

Слід враховувати, що збільшення амплітуди зубця Р може спостерігатися у людей з низьким розташуванням діафрагми при астенічній конституції.

УВАГА!
Інформація, представлена ​​на сайті сайт
носить довідковий характер. Адміністрація сайту не несе відповідальності за можливі негативні наслідки у разі прийому будь-яких ліків чи процедур без призначення лікаря!

Leave a Comment Отменить ответ

Для отправки комментария вам необходимо авторизоваться.

17.3: Серце

Клуб даб, клуб даб, lub dub. Ось так зазвичай описується звук серця, що б’ється. У нормальному здоровому серці це єдині два звуки, які повинні бути чутні при прослуховуванні серця через стетоскоп. Якщо помічник лікаря чує щось відмінне від нормальних звуків луб даб, це ознака можливої аномалії серця. Що змушує серце видавати характерні луб дуб звуки? Читайте далі, щоб дізнатися. Малюнок \(\PageIndex<1>\) : Прослуховування серцебиття

Серце – м’язовий орган за грудиною (грудиною), трохи лівіше центру грудної клітини. Нормальне серце дорослого розміром приблизно з кулак. Функція серця полягає в перекачуванні крові по судинам серцево-судинної системи. Безперервний потік крові по системі необхідний для забезпечення всіх клітин організму киснем і поживними речовинами і для виведення їх метаболічних відходів.

будова серця

Серце має товсту м’язову стінку, яка складається з декількох шарів тканини. Внутрішньо серце розділене на чотири камери, по яких протікає кров. Кров тече всього в одному напрямку через камери завдяки серцевим клапанам.

Серцева стіна

• Ендокард – це самий внутрішній шар серцевої стінки. Він складається в першу чергу з простих епітеліальних клітин. Він охоплює камери серця і клапани. Тонкий шар сполучної тканини приєднується до ендокарда до міокарда.
• Міокард – це середній і найтовстіший шар серцевої стінки. Він складається з серцевого м’яза, оточеного каркасом колагену. У міокарді існує два типи клітин серцевого м’яза: клітини кардіостимулятора, які мають здатність легко скорочуватися; і клітини кардіостимулятора, які проводять електричні імпульси, які змушують кардіоміоцити скорочуватися. Близько 99 відсотків клітин серцевого м’яза складають кардіоміоцити, а решта 1 відсоток – клітини кардіостимулятора. Міокард забезпечується кровоносними судинами і нервовими волокнами через перикард.
• Епікард – це третій шар, який є частиною перикарда, захисного мішка, який охоплює і захищає серце. Перикард складається з двох мембран (вісцеральний перикард називається епікардом і парієтальним перикардом), між якими знаходиться заповнена рідиною порожнина. Рідина допомагає пом’якшити серце, а також змащує його зовнішню поверхню.

Камери серця

Малюнок \(\PageIndex<3>\) : Ця діаграма поперечного перерізу серця показує його чотири камери і чотири клапана. Червоні стрілки вказують на напрямок кровотоку по камерах серця.

Як показано на малюнку \(\PageIndex\) , чотири камери серця включають дві верхні камери, звані передсердями (сингулярні, передсердя) і дві нижні камери, які називаються шлуночками. Передсердя також називають приймальними камерами, оскільки кров, що надходить у серце, спочатку потрапляє в ці дві камери. Праве передсердя отримує кров з верхньої і нижньої частини тіла через верхню порожнисту вену і нижню порожнисту вену відповідно; а ліве передсердя отримує кров з легенів через легеневі вени. Шлуночки також називають розвантажувальними камерами, оскільки кров, що виходить з серця, проходить через ці дві камери. Правий шлуночок скидає кров в легені через легеневу артерію, а лівий шлуночок скидає кров до решти тіла через аорту. Чотири камери відокремлені один від одного щільною сполучною тканиною, що складається в основному з колагену.

Серцеві клапани

На малюнку \(\PageIndex\) також показано розташування чотирьох клапанів серця. Клапани серця дозволяють крові надходити з передсердь в шлуночки і від шлуночків до легеневої артерії і аорти. Клапани побудовані таким чином, що кров може протікати через них тільки в одному напрямку, запобігаючи тим самим зворотний потік крові. Чотири клапани:

1. тристулковий клапан, що дозволяє крові надходити з правого передсердя в правий шлуночок.
2. мітральний клапан, що дозволяє крові надходити з лівого передсердя в лівий шлуночок.
3. легеневий клапан, що дозволяє крові надходити з правого шлуночка в легеневу артерію.
4. аортальний клапан, що дозволяє крові надходити з лівого шлуночка в аорту.

Трикуспідальний і мітральний клапани також називаються атріовентрикулярними (або AV) клапанами, оскільки вони знаходяться між передсердям і шлуночком. Легеневий і аортальний клапани також називають напівмісячними клапанами, оскільки вони мають форму півмісяця.

Коронарний кровообіг

Кардіоміоцити м’язових стінок серця є дуже активними клітинами, оскільки відповідають за постійне биття серця. Ці клітини потребують безперервного надходження кисню і поживних речовин. Вуглекислий газ і продукти життєдіяльності, які вони виробляють, також повинні постійно видалятися. Кровоносні судини, які переносять кров до клітин серцевого м’яза і від них, складають коронарний кровообіг. Відзначимо, що кровоносні судини коронарного кровообігу забезпечують тканини серця кров’ю і відрізняються від кровоносних судин, які несуть кров до камер серця і з них як частина загального кровообігу. Коронарні артерії постачають багату киснем кров до клітин серцевого м’яза. Коронарні вени видаляють дезоксигенаційну кров з клітин серцевого м’яза.

• Є дві коронарні артерії: права коронарна артерія, яка постачає праву частину серця, і ліва коронарна артерія, яка постачає ліву частину серця. Ці артерії багаторазово розгалужуються на менші та менші артерії і, нарешті, на капіляри, які обмінюються газами, поживними речовинами та продуктами життєдіяльності з кардіоміоцитами.
• У задній частині серця дрібні серцеві вени стікають у більші вени і, нарешті, у велику серцеву вену, яка спорожняється в праве передсердя. У передній частині серця дрібні серцеві вени стікають безпосередньо в праве передсердя.

Циркуляція крові через серце

На малюнку \(\PageIndex\) показано, як кров циркулює по камерах серця. Праве передсердя збирає кров з двох великих вен, верхньої порожнистої вени (з верхньої частини тіла) і нижньої порожнистої вени (з нижньої частини тіла). Кров, яка збирається в правому передсерді, перекачується через тристулковий клапан в правий шлуночок. З правого шлуночка кров перекачується через легеневий клапан в легеневу артерію. Легенева артерія переносить кров до легенів, де потрапляє в легеневий кровообіг, віддає вуглекислий газ, підхоплює кисень. Насичена киснем кров повертається з легенів по легеневих венах (яких чотири) і надходить в ліве передсердя серця. З лівого передсердя кров перекачується через мітральний клапан в лівий шлуночок. З лівого шлуночка кров перекачується через аортальний клапан в аорту, яка згодом розгалужується на більш дрібні артерії, які несуть кров по всьому іншому тілу. Після проходження через капіляри і обміну речовинами з клітинами кров повертається в праве передсердя через верхню порожнисту вену і нижню порожнисту вену, і процес починається заново.

Малюнок \(\PageIndex\) : Блок-схема на цій діаграмі підсумовує шлях крові, який проходить, коли вона тече в серце, через і з нього. Простежте шлях кровотоку на діаграмі серця, коли ви слідуєте за ним через блок-схему.

Серцевий цикл

Малюнок \(\PageIndex<5>\) : Діастолу називають стадією наповнення, оскільки це коли шлуночки наповнюються кров’ю. Систолу називають стадією накачування, оскільки це коли шлуночки викачують кров з серця.

Серцевий цикл відноситься до єдиного повного серцебиття, яке включає в себе одну ітерацію луб і дуб звуків, почутих через стетоскоп. Під час серцевого циклу передсердя і шлуночки працюють узгоджено, так що кров ефективно перекачується через серце і з нього. Серцевий цикл включає дві частини, звані діастолою і систолою, які проілюстровані на малюнку \(\PageIndex\) .

• Під час діастоли передсердя скорочуються і перекачують кров в шлуночки, при цьому шлуночки розслабляються і наповнюються кров’ю з передсердь.
• Під час систоли передсердя розслабляються і збирають кров з легенів і тіла, в той час як шлуночки скорочуються і викачують кров з серця.

Електростимуляція серця

Малюнок \(\PageIndex<6>\) : На цьому кресленні серця цифри відносяться до (1) синоатріального вузла і (2) атріовентрикулярного вузла. Сині лінії на кресленні позначають шлях передачі електричних сигналів через серце.

Нормальне, ритмічне биття серця називається синусовим ритмом. Встановлюється клітинами кардіостимулятора серця, які розташовані в області серця, званої синоатріальним вузлом (рис. \(\PageIndex\) ). Клітини кардіостимулятора створюють електричні сигнали шляхом руху електролітів (іонів натрію, калію та кальцію) всередину і з клітин. Для кожного серцевого циклу електричний сигнал швидко рухається спочатку від синоатріального вузла в праве і ліве передсердя, щоб вони скорочувалися разом. Потім сигнал відправляється в інший вузол, званий атріовентрикулярним вузлом (також показаний на малюнку \(\PageIndex\) ), а звідти в правий і лівий шлуночки, які також скорочуються разом, всього через частку секунди після скорочення передсердь.

На нормальний синусовий ритм серця впливає вегетативна нервова система через симпатичні і парасимпатичні нерви. Ці нерви виникають з двох парних серцево-судинних центрів в мозковому мозку стовбура. Парасимпатичні нерви діють на зменшення частоти серцевих скорочень, а симпатичні нерви діють для збільшення частоти серцевих скорочень. Парасимпатичний вхід в нормі переважає. Без нього клітини кардіостимулятора серця генерували б частоту серцевих скорочень у спокої близько 100 ударів на хвилину, замість нормальної частоти серцевих скорочень у спокої близько 72 ударів на хвилину. Серцево-судинні центри отримують вхід від рецепторів по всьому тілу і діють через симпатичні нерви, щоб збільшити частоту серцевих скорочень у міру необхідності. Наприклад, підвищена фізична активність виявляється рецепторами в м’язах, суглобах, сухожиллям. Ці рецептори посилають нервові імпульси в серцево-судинні центри, змушуючи симпатичні нерви збільшувати частоту серцевих скорочень. Це дозволяє більше крові надходити до м’язів.

Крім вегетативної нервової системи, на частоту серцевих скорочень можуть впливати і інші фактори. Наприклад, гормони щитовидної залози та гормони надниркових залоз, такі як адреналін, можуть стимулювати серце битися швидше. Частота серцевих скорочень також збільшується при падінні артеріального тиску або зневодненні або перегріванні організму. З іншого боку, охолодження тіла і розслаблення, крім інших факторів, можуть сприяти зниженню частоти серцевих скорочень.

Характеристика: Біологія людини в новині

Коли серце пацієнта занадто хворе або пошкоджене, щоб підтримувати життя, трансплантація серця, ймовірно, буде єдиним довгостроковим рішенням. Перша успішна трансплантація серця була здійснена в Південній Африці в 1967 році. За останні два десятиліття в США щороку пересаджувалося близько 2400 сердець. Проблема полягає в тому, що занадто мало сердець доступно для трансплантації, і багато пацієнтів помирають щороку, чекаючи, коли стане доступним рятувальне серце.

Серця для трансплантації повинні бути використані протягом чотирьох годин після смерті донора. Крім того, серця можуть надходити лише від мертвих людей, чиї серця видалені, поки вони ще здорові. Потім серця поміщаються на лід всередині кулерів для пікніка, щоб їх транспортувати до очікуючого одержувача. Чотиригодинне вікно означає, що пробки, негода або інші непередбачені затримки часто призводять до того, що серце перебуває в менш оптимальному стані до моменту прибуття до місця призначення. На жаль, немає можливості дізнатися, чи запуститься серце знову після пересадки, поки воно фактично не буде поміщено в тіло реципієнта. До семи відсотків випадків пересаджене серце не працює і його доводиться видаляти.

Компанія з медичного обладнання в штаті Массачусетс під назвою TransMedic була представлена в багатьох новинних історіях, коли вона розробила систему догляду за органами, яку зазвичай називають «серце в коробці». Система використовує новий підхід для підтримки пожертвуваних сердець, поки вони не будуть пересаджені. Коробка нагрівається і містить пристрій, який перекачує насичену киснем кров через серце, поки вона транспортується до реципієнта. Це продовжує час до 12 годин, щоб серце могло залишатися здоровим і корисним. Це також дозволяє контролювати серце, щоб воно підтримувалося в оптимальному стані, поки воно знаходиться на маршруті. Кінцевим результатом, в ідеалі, є те, що реципієнт отримує більш здорове серце з меншими шансами на збій нового органу та меншим ризиком смерті.

Станом на середину 2016 року система «серце в коробці» вже використовувалася для декількох успішних трансплантацій серця в інших країнах. У той час система також проходила клінічні випробування в Сполучених Штатах для оцінки її ефективності у просуванні позитивних результатів реципієнтів. Розробники «серце в коробці» прогнозують, що система може збільшити кількість придатних до використання донорських сердець на цілих 30 відсотків, тим самим значно збільшивши кількість пацієнтів, які рятуються від смерті через серцеву недостатність.

Рецензія

1. Що таке серце, де знаходиться, і яка його функція?
2. Намітьте будову серця.
3. Опишіть коронарний кровообіг.
4. Підсумуйте, як кров тече в серце, через і з нього.
5. Визначте серцевий цикл, і виділіть дві його частини.
6. Поясніть, що контролює биття серця.
7. а. які два типи клітин серцевого м’яза в міокарді? б Які відмінності між цими двома типами клітин?
8. Зіставте кожен з трьох шарів стінок серця (ендокард, міокард і перикард) з описом, який найкраще відповідає йому нижче. а. захищає серце б. покриває серцеві клапани c Відповідальний за биття серця
9. Кров, що протікає через мітральний клапан, насичена киснем або дезоксигенізована? Поясніть свої міркування.
10. Правда чи брехня.Коронарні артерії несуть кров до серця.
11. Правда чи брехня.Систола – це коли серце скорочується, діастола – це коли серце повністю розслаблено.
12. Поясніть, чому кров з серцевих вен спорожняє в праве передсердя серця. Зосередьтеся на функції, а не анатомії у вашій відповіді.

Дізнатися більше

Від серцевих захворювань помирає більше жінок, ніж чоловіків, але дослідження серця давно зосереджені на чоловіках. У наступному виступі TED лікар-новатор Ноель Байрей Мерц ділиться тим, що ми знаємо і не знаємо про здоров’я серця жінок, включаючи дуже різні симптоми серцевого нападу, які відчувають жінки, і чому лікарі часто їх сумують.

Атрибуції

1. «MEDCAP – Природний вогонь 10 – Клініка охорони здоров’я Палабек Кал – Армія США Африка – AFRICOM – 091018-F-8314S-229″армія США Африка ліцензується відповідно до CC BY 2.0 через Flickr
2. Стіна серця від співробітників Blausen.com (2014). «Медична галерея Блаузена Медікал 2014». Вікіжурнал медицини 1 (2). Коефіцієнт корисної інформації: 10,15347/кв.м/2014.010. ISSN2002-4436. ліцензований CC BY 3.0 через Вікісховище.
3. Серце від CK-12 ліцензований CC BY-NC 3.0
4. Циркуляція крові серцем від Emibitch, публічне надбання через Wikimedia Commons
5. Здорове серце людини від Маріани Руїс Вільярреал (LadyOfHats), публічне надбання через Wikimedia Commons
6. Система провідності серця Дж. Гейзер, CC BY 2.5 через Wikimedia Commons
7. Текст адаптований з біології людиниCK-12 ліцензований CC BY-NC 3.0

Recommended articles

1. Article type Section or Page License CK-12 License Version 3.0 Show Page TOC Yes on Page
2. Tags
   1. atrium
   2. authorname:mgrewal
   3. columns:two
   4. coronary artery
   5. cssprint:dense
   6. diastole
   7. Heart
   8. pacemaker
   9. program:oeri
   10. sinus rhythm
   11. source@https://www.ck12.org/book/ck-12-human-biology/
   12. source[translate]-bio-16825
   13. systole
   14. ventricle