Епіфіз

З регуляцією гормональної активності низки залоз безпосередньо пов’язаний і інший мозковий придаток – епіфіз. Достовірні відомості про нього було отримано лише в останні два десятиліття. Одна з найхарактерніших особливостей епіфіза – здатність трансформувати нервові імпульси, що надходять від сітківки ока, в інкреторний процес. В епіфізі утворюється кілька біологічно активних сполук, найважливіші з яких серотонін і його похідне-мела тон і н (обидві сполуки утворюються з амінокислоти триптофану). Мелатонін і серотонін через кровоносну систему й спинномозкову рідину надходять у гіпоталамус, де модулюють утворення РГ залежно від освітленості. Крім того, мелатонін справляє і прямий гальмівний вплив на гіпофіз. Під його впливом гальмується секреція гонадотропінів, СТГ, ТТГ, АКТГ.

Регуляція активності епіфіза світлом відбувається таким чином. Основний стимулятор вироблення мелатоніну – медіатор адренергічних нейронів НА (через Р-адренергічні рецептори пінеалоцитів). Світловий сигнал передається не лише зоровою сенсорною системою, а й прегангліонарними волокнами у верхній шийний симпатичний вузол. Частина відростків останнього, у свою чергу, доходить до клітин епіфіза (схема 1).

Світло інгібує викид НА симпатичними нервами, що контактують із пінеалоцитами епіфіза. Таким чином він гальмує утворення мелатоніну, унаслідок чого збільшується секреція серотоніну. Навпаки, у темряві утворення НА, а отже, і мелатоніну підвищується. Тому з 23:00 до 7:00 синтезується близько 70 % добової кількості мелатоніну. Його секреція посилюється і під час стресу.

Стримувальний вплив на вироблення статевих гормонів мелатоніну наочно виявляється в тому, що в хлопчиків початку статевого дозрівання передує різке падіння його рівня в крові. Імовірно, унаслідок того, що сумарна добова освітленість у південних регіонах вища, у підлітків, що тут проживають, статеве дозрівання відбувається в більш ранньому віці.

Але епіфіз продовжує впливати на рівень статевих гормонів і в дорослих. Так, у жінок найбільший рівень мелатоніну спостерігається в період менструацій, а найменший – під час овуляції. При ослабленні мелатонінсинтезувальної функції епіфіза спостерігається підвищення статевої потенції.

Схема 1. Зв’язок епіфіза із сітківкою ока та гіпоталамусом

Мал. 65. Схема впливу гормонів аденогіпофіза (У): 2 – щитоподібна залоза; З – надниркова залоза; 4 – підшлункова залоза; 5 – яєчники; 6-грудна залоза

Унаслідок зазначеного вище впливу гормонів епіфіза на продукування гормонів гіпоталамо-гіпофізарної системи епіфіз вважається своєрідним біологічним годинником. Здебільшого саме його впливи зумовлюють циркадіанні (навколодобові) коливання і сезонні ритми активності гонадотропних гормонів, гормонів росту, кортикотропного та ін.

Гормони, що залежать від аденогіпофізарної системи

Гормони кори надниркових залоз.

Надниркові залози – це подвійна залоза внутрішньої секреції. У кірковій речовині міститься близько 40 сполук, які можна розподілити на три типи гормонів: глюкокортикоїди (кортизол), мінералокортикоїди (альдостерон) і статеві гормони (як у чоловіків, так і в жінок здебільшого продукуються андрогени). Клітини пучкової зони синтезують кілька сполук, з яких у людини гормонально активний лише кортизол. У клубочковій зоні утворюється альдостерон, а в пов’язаній з мозковою речовиною сітчастій зоні – статеві гормони.

Регуляція синтезу гормонів кори надниркових залоз.

Пучкова зона перебуває під регулювальним впливом гіпофізарного АКТГ (мал. 65). Однак продукування альдостерону залежить як від наявності АКТГ (хоча й меншою мірою, ніж утворення кортизолу), так і від комплексу інших механізмів. Регулювальний вплив гіпофіза на утворення статевих гормонів відбувається не через АКТГ. (Ці механізми буде викладено під час опису статевих гормонів).

АКТГ секретується епізодично по 7-9 разів за 1 год. У здорових людей найнижчий рівень гормону спостерігають наприкінці дня і безпосередньо перед сном, найвищий – о 6-8-й годині ранку. За деяких умов (стрес, інтенсивні фізичні тренування тощо) утворення цього пептиду посилюється.

Утворення АКТГ, що регулюється відповідними гіпоталамічними гормонами, контролює система негативного зворотного зв’язку через концентрацію власне АКТГ у крові й рівень кортизолу. Однак при деяких станах (наприклад стрес) секреція АКТГ стимулюється всупереч відносно високій концентрації його й кортизолу в крові. Це зумовлено, імовірно, зниженням чутливості центральних нейронів до дії зазначених регуляторів.

Крім того, АКТГ – не лише регулятор гормональної активності надниркових залоз: він також дає прямий гормональний ефект.

Глюкокортикоїди.

За добу секретується 20-25 мг кортизолу (його концентрація в крові становить 14-44 н моль1л). Глюкокортикоїди в крові транспортуються за допомогою кортикостероїдозв’язувального глобуліну (транскортину). Кортизол може утворювати слабкі зв’язки й з альбуміном. Основне місце руйнування “незатребуваного” кортизолу – печінка.

На мембранах клітин, чутливих до кортизолу, виявлено кілька типів рецепторів. (Тормон-рецепторна” взаємодія сприяє впливу стероїду на транскрипцію РНК, синтез нових білків, що й забезпечує розмаїтість впливів гормону. Такий ефект кортизолу виявляється й при ембріональному диференціюванні.

Функціональні прояви дії глюкокортикоїдів. Свою назву глюкокортикоїди отримали внаслідок здатності підвищувати рівень глюкози в крові стимуляцією утворення глюкози в печінці. Цей ефект є наслідком глюконеогенезу – дезамінування амінокислот при посиленні розпаду білків. До того ж уміст глікогену в печінці може навіть підвищуватися. Крім того, посилюється мобілізація жиру з депо й використання його для утворення АТФ.

Кортизол впливає й на інші види метаболізму, що багато в чому визначається його рівнем у крові. Так, він може впливати навіть на мінеральний обмін, хоча для цього концентрація кортизолу має бути набагато вищою, ніж в основного мінералокортикоїду – альдостерону. І загалом, що вища концентрація кортизолу в крові, то різноманітніший його вплив. Приміром, у незначній концентрації глюкокортикоїди активують, а у великий, навпаки, пригнічують імунні механізми організму. Високий рівень кортизолу в крові, призводячи до використання амінокислот для утворення глюкози, справляє антианаболічну дію. Найбільше знижується синтез м’язових білків. Разом з цим може виявлятися і катаболічний ефект – розщеплення м’язових білків для вивільнення з них амінокислот.

Глюкокортикоїди й АКТГ впливають також на нервову систему (збуджують, зумовлюють безсоння, ейфорію), імунні й інші механізми.

Мінералокортикоїди.

Клітини клубочкової зони перебувають під регулювальним впливом власних механізмів. До них належать такі периферичні гормони як ангіотензин II (його утворення відбувається під впливом реніну, що синтезується при гіпоксії нирок, докладно розглядається в розд. 4), ПГЕ, а також висока концентрація в крові К’ і низька- Na+. Хоча в нормі клітини клубочкової зони чутливіші до дії ангіотензину II, ніж до АКТГ, але в природних умовах цілісного організму утворення мінералокортикоїдів потребує також впливу АКТГ (явище синергізму).

Інгібіторами синтезу і секреції альдостерону вважають дофамін, передсердний натрійуретичний гормон і високу концентрацію натрію в крові. Альдостерон дає три ефекти:

• 1) підвищує реабсорбцію Nа+ у ниркових канальцях, що забезпечує затримку його в крові;
• 2) збільшує секрецію нирками К+;
• 3) підвищує вироблення нирками Н1.

Механізм цих реакцій викладено в розд. 4-“Процес сечоутворення”.

Статеві гормони.

За характером впливу статеві гормони належать до метаболічних гормонів широкого спектра дії, що впливають на клітини різних органів і систем, а деякі з них (особливо в період дозрівання) справляють і морфогенетичний вплив. Однак для більшості статевих гормонів можна виділити органи- або тканини-мішені. Як правило, ці органи відповідальні за продовження виду. Навіть факт впливу андрогенів не лише на статеві органи, а й на біосинтез м’язових білків можна зарахувати до зазначеного вище: сильніший самець має перевагу над слабким, а це сприятливо для виду унаслідок отримання більш життєздатного потомства.

За будовою статеві гормони належать до двох класів сполук – стероїдів і пептидів. Більшість гормонів – стероїди, здатні проникати усередину клітин і впливати на процеси транскрипції і трансляції. Стероїдні гормони виробляють статеві залози й кора надниркових залоз. У яєчниках і яєчках утворюються однотипні гормони. У зв’язку з подібною будовою і метаболізмом стероїдні гормони одного типу можуть перетворюватися на гормони іншого. До того ж цей процес відбувається не лише в статевих залозах, а й у печінці, жировій і нервовій тканинах. Назва “чоловічі” і “жіночі” означає лише те, що в гонадах представника відповідної статі виробляється одних гормонів більше, інших – менше, ніж у представника протилежної статі. Так, рецептори тестостерону (андроген) виявлено в клітинах сім’яних канальців, придатках яєчка, передміхурової залози, сім’яної залози (сім’яних пухирців), а також у матці, скелетних м’язах.

Рецептори до андрогенів широко представлені й у різних відділах ЦНС: у преоптичній ділянці, у надзоровому і пришлуночковому ядрах гіпоталамуса, нюховій цибулині, деяких моторних центрах, корі півкуль великого мозку. Андрогени і їхні метаболіти в структурах головного мозку виявляють різноманітний вплив, починаючи від дозрівання мозку й організації статевої поведінки й закінчуючи впливом на емоції й розумові процеси. Рецептори до естрадіолу й прогестерону виявлено в матці, яєчниках, піхві, молочних (грудних) залозах, а також у яєчках, передміхуровій залозі, гіпофізі, гіпоталамусі та ін. У зазначених органах (не в ЦНС) гормони беруть участь у регуляції процесів транскрипції й унаслідок цього – в активації синтезу специфічних білків.

Андрогени. Найактивніший андроген – тестостерон – у дорослих чоловіків утворюється в інтерстиційних клітинах яєчок із середньою швидкістю 7 мг на добу. Характерна риса яєчок-наявність гематотестикулярного бар’єра. Функціональне призначення його таке саме, як і ГЕБ – обмежити надходження із крові субстанцій, що могли б суттєво порушити функцію цієї залози.

Синтез тестостерону інтерстиційними клітинами стимулює гіпофізарний ЛГ. У механізмі дії ЛГ виявляється феномен резервних рецепторів: максимум синтетичної активності при зайнятості незначної кількості рецепторів. У процесі метаболізму в печінці тестостерон перетворюється на 17-кетостероїд, у вигляді якого він виводиться з організму через нирки.

У суспентоцитах (клітинах Сертолі) утворюється незначна кількість 5а-дитідротестостерону. Стимулятор синтезу цих клітин – ФСГ гіпофіза. Під його впливом з андрогенів унаслідок ароматизації можуть синтезуватися й естрогени. Утворені в сім’яниках естрогени інгібують продукування андрогенів шляхом зворотного зв’язку автокринно в інтерстиційних клітинах або паракринно від суспентоцитів на інтерстиційні клітини. Однак основна кількість естрогенів, що циркулюють у крові чоловіків, утворюється не в яєчках. Більша їх частина синтезується шляхом ароматизації андрогенів в інших тканинах і найактивніше – у жировий і нервовій.

Естрогени. Основний естроген, що продукують яєчники, – естрадіол. Він перебуває в рівновазі з іншим похідним – естроном, що в печінці й плаценті перетворюється на естріол. Жовте тіло виробляє прогестерон. Метаболічне руйнування естрогенів і прогестерону відбувається в печінці, де вони кон’югують із глюкуроновою кислотою, після чого виводяться з організму через нирки. Разом з естрогенами в яєчниках (як і в надниркових залозах) утворюється певна кількість андрогенів, забезпечуючи анаболічний ефект, що яскраво виявляється в синтезі м’язових білків. Однак в організмі здорової дорослої жінки тестостерон надходить у кров переважно з надниркових залоз (близько 1,2 мг на добу), тоді як з яєчників-лише близько 0,2-0,4 мг на добу. Стимулятор утворення естрогенів – ЛГ гіпофіза.

Розвиток фолікулів з одночасним дозріванням у них яйцеклітини й утворенням прогестерону відбувається під впливом ФСГ.

Статеві гормони кори надниркових залоз.

У сітчастій зоні надниркових залоз упродовж усього життя людини, як у чоловіків, так і в жінок, виробляється досить велика кількість андрогенів, найважливіший з яких дегідроепіандростерон. їхнє утворення стимулюється не лише впливом ЛГ, а й високою концентрацією АКТГ.

Гормони щитоподібної залози.

Щитоподібна залоза не єдина ендокринна залоза. У її фолікулах (мал. 66) з тирозину утворюються два йодованих гормони: трийодтиронін (Г3) і тетрайодтиронін (Т4). У парафолікулярних клітинах (С-клітинах), розташованих між фолікулами, синтезується гормон кальцитонін. Регуляція утворення, як і гормональна активність, зазначених двох типів гормонів принципово відрізняються.

Йодовані гормони.

Утворення Т3 і Т4 регулює ТГГ гіпофіза. У свою чергу, секрецію ТТГ регулює ТРГ гіпоталамуса. Негативний зворотний зв’язок власне тироїдних гормонів виявляється переважно на рівні гіпофіза. Рівень тироїдних гормонів (Т4) у крові постійний, оскільки Т,12 їх – близько 4 діб. Секреція ТТГ дещо посилюється в години, що безпосередньо передують сну, а впродовж ночі поступово ослаблюється. Зростання гормональної активності виявляється також під час адаптації, стресу. У зв’язку з участю тироїдних гормонів в адаптації

Мал. 66. Схема фолікулів (2) щитоподібної залози: 1 – епітелій фолікулів; 3 – еритроцити в кровоносних капілярах

організму до сезонних коливань температури (див. розд. 4 – “Терморегуляція”) в осінній і весняний періоди рівень цих гормонів дещо коливається. Ця обставина забезпечується навіть морфологічно: центри гіпоталамуса, що регулюють утворення ТРГ, розташовані в безпосередній близькості від центрів терморегуляції.

ТТГ стимулює активність як наявних фолікулів щитоподібної залози, так і розвиток їхніх клітин.

Унаслідок впливу ТТГ у клітині відбуваються: а) стимуляція всіх стадій синтетичних процесів; б) переміщення везикул з колоїдом до апікальної поверхні клітини; в) злиття мембран і виділення вільних гормонів.

Для нормального синтезу гормону добове споживання йоду має становити не менше ніж 150 мкг. Усмоктування його з кишок і поглинання щитоподібною залозою стимулює ТТГ.

Основна кількість тироїдних гормонів у крові міститься у вигляді Т4, значно нижча концентрація Т3. Більша частина Т3 крові утворюється внаслідок дейодування Т4. Найактивніше дейодування відбувається в гіпофізі, печінці, нирках. За спрямованістю свого впливу обидві сполуки майже ідентичні, але Т3 приблизно в 5 разів активніший.

Функція тироїдних гормонів. Тироїдні гормони беруть участь у диференціюванні клітин, що розвиваються, а в уже диференційованих клітинах регулюють обмінні процеси. Дуже важлива для організму участь тироїдних гормонів у процесах транскрипції й трансляції, тобто диференціюванні клітин і синтезі білків. Причому значення гормонів тим більше, чим менший вік людини. Найбільш наочно це видно при гормональній недостатності. Так, в ембріональний або ранній постна-тальний період гіпофункція щитоподібної залози виявляється недорозвиненням мозку (кретинізмом) і малим зростом (карликовістю). В організмі дорослої людини порушення продукування тироксину виявляється порушенням активності обмінних процесів, зміною процесів теплотворення (калоригенна дія): при гіпофункції хворі страждають від холоду, при гіперфункції – від тепла.

Тироїдні гормони є агоністами для деяких гормонів.

Сумарний комплекс впливів тироїдних гормонів на рівні клітини полягає в:

• 1) швидкому транспортуванні амінокислот через клітинну мембрану;
• 2) підвищенні активності Na+, К’-АТФази;
• 3) зміні активності низки ферментів цитозолю (ферменти ліпогенезу) і мітохондрій;
• 4) підвищенні чутливості клітини до інших гормонів (катехоламіну, інсуліну, глюкокортикоїдів, гормону росту).

На рівні організму це виявляється посиленням обміну вуглеводів, жирів, а при їхній недостачі – і білків. При цьому збільшується споживання кисню і виділення СО2, підвищується основний обмін.

Збільшення утворення гормонів (базедова хвороба) нерідко супроводжується збільшенням щитоподібної залози (зоб). Зоб може бути й наслідком компенсаторного розростання залози в разі дефіциту гормону, найчастіше через нестачу в організмі йоду – одного з найнеобхідніших “цеглинок” для побудови молекули гормонів. У цьому разі тканина залози розростається через вплив ТТГ, утворення якого стимулюється недостатньою кількістю тироксину в крові.

Недостатня секреція гормонів у дорослих призводить до мікседеми – зниження інтенсивності обмінних процесів, гіпотироїдного набряку тощо. Недостатнє утворення їх становить особливу небезпеку в дитячому віці, тому що цей гормон не лише бере участь у регуляції росту (карликовість), а й є необхідним компонентом розвитку ЦНС (ідіотизм). Один з механізмів, що визначають цей вплив, полягає в тому, що йодовмісні гормони накопичуються в структурах ретикулярної формації, де, підвищуючи її тонус, впливають на кору півкуль великого мозку. Гормон тирокальцитоніну (кальцитонін), що бере участь у регуляції кальцієвого обміну, розглядатиметься нижче разом з іншими гормонами, регуляторами цього обміну.

37.1: Типи гормонів

Підтримка гомеостазу всередині організму вимагає координації багатьох різних систем і органів. Зв’язок між сусідніми клітинами, а також між клітинами і тканинами у віддалених частинок тіла відбувається за рахунок викиду хімічних речовин, званих гормонами. Гормони виділяються в рідини організму (як правило, кров), які переносять ці хімічні речовини до їх клітини-мішені. У клітини-мішеней, які є клітинами, які мають рецептор сигналу або ліганду від сигнальної клітини, гормони викликають відповідь. Клітини, тканини та органи, які виділяють гормони, складають ендокринну систему. Приклади залоз ендокринної системи включають надниркові залози, які виробляють такі гормони, як адреналін і норадреналін, які регулюють реакції на стрес, і щитовидна залоза, яка виробляє гормони щитовидної залози, що регулюють швидкість метаболізму.

Хоча в організмі людини багато різних гормонів, їх можна розділити на три класи залежно від їх хімічної структури: ліпідні, отримані з амінокислот, і пептидні (пептиди та білки) гормони. Однією з ключових відмінних рис гормонів, отриманих ліпідів, є те, що вони можуть дифузно через плазматичні мембрани, тоді як амінокислотні та пептидні гормони не можуть.

Гормони, похідні з ліпідів (або ліпідно-розчинні гормони)

Більшість ліпідних гормонів походять з холестерину і, таким чином, структурно схожі з ним, як показано на малюнку \(\PageIndex\) . Первинний клас ліпідних гормонів у людини – це стероїдні гормони. Хімічно ці гормони, як правило, кетони або спирти; їх хімічні назви закінчуються на «-ол» для спиртів або «-one» для кетонів. Приклади стероїдних гормонів включають естрадіол, який є естрогеном , або жіночим статевим гормоном, і тестостерон, який є андрогеном, або чоловічим статевим гормоном. Ці два гормони виділяються жіночими і чоловічими репродуктивними органами відповідно. Інші стероїдні гормони включають альдостерон і кортизол, які виділяються наднирковими залозами разом з деякими іншими видами андрогенів. Стероїдні гормони нерозчинні у воді, і транспортуються транспортними білками в крові. В результаті вони залишаються в обігу довше, ніж пептидні гормони. Наприклад, кортизол має період напіврозпаду від 60 до 90 хвилин, тоді як адреналін, амінокислота, що виводиться гормон, має період напіввиведення приблизно одну хвилину.

Малюнок \(\PageIndex\) : Структури, показані тут, представляють (а) холестерин, плюс стероїдні гормони (б) тестостерон і (с) естрадіол.

Гормони, похідні з амінокислот

Гормони, отримані амінокислотами , є відносно невеликими молекулами, які походять з амінокислот тирозину і триптофану, показаних на малюнку \(\PageIndex\) . Якщо гормон похідний амінокислоти, його хімічна назва закінчиться на «-ine». Приклади гормонів, отриманих амінокислотами, включають адреналін і норадреналін, які синтезуються в мозку надниркових залоз, і тироксин, який виробляється щитовидною залозою. Шишкоподібна залоза в мозку виробляє і виділяє мелатонін, який регулює цикли сну.

Малюнок \(\PageIndex\) : (а) Гормон адреналін, який запускає реакцію боротьби або польоту, походить з амінокислоти тирозину. (б) Гормон мелатонін, який регулює циркадні ритми, походить з амінокислоти триптофану.

Пептидні гормони

Структура пептидних гормонів – це поліпептидний ланцюг (ланцюжок амінокислот). Пептидні гормони включають молекули, які є короткими поліпептидними ланцюгами, такими як антидіуретичний гормон і окситоцин, що виробляються в мозку і виділяються в кров у задній гіпофізі. Цей клас також включає в себе невеликі білки, як гормони росту, що виробляються гіпофізом, і великі глікопротеїни, такі як фолікулостимулюючий гормон, що виробляється гіпофізом. \(\PageIndex\) На малюнку зображені ці пептидні гормони.

Секретовані пептиди, такі як інсулін, зберігаються всередині бульбашок в клітині, які їх синтезують. Потім вони вивільняються у відповідь на подразники, такі як високий рівень глюкози в крові у випадку інсуліну. Похідні з амінокислот і поліпептидні гормони є водорозчинними і нерозчинними в ліпідах. Ці гормони не можуть проходити через плазматичні мембрани клітин, тому їх рецептори знаходяться на поверхні клітин-мішеней.

Малюнок \(\PageIndex\) : Показані структури пептидних гормонів (а) окситоцину, (б) гормону росту та (в) фолікулостимулюючого гормону. Ці пептидні гормони набагато більше, ніж ті, що отримані з холестерину або амінокислот.

Кар’єрний зв’язок: Ендокринолог

Ендокринолог – це лікар, який спеціалізується на лікуванні порушень роботи ендокринних залоз, гормональних систем, шляхів метаболізму глюкози та ліпідів. Ендокринний хірург спеціалізується на хірургічному лікуванні ендокринних захворювань і залоз. Деякі захворювання, якими керують ендокринологи: розлади підшлункової залози (цукровий діабет), порушення гіпофіза (гігантизм, акромегалія і карликовість гіпофіза), порушення щитовидної залози (зоб і хвороба Грейвса), розлади надниркових залоз (хвороба Кушинга та Аддісона) хвороби).

Ендокринологи зобов’язані проводити оцінку пацієнтів і діагностувати ендокринні порушення шляхом широкого використання лабораторних аналізів. Багато ендокринні захворювання діагностуються за допомогою тестів, що стимулюють або пригнічують функціонування ендокринних органів Потім беруться зразки крові, щоб визначити вплив стимулювання або придушення ендокринного органу на вироблення гормонів. Наприклад, для діагностики цукрового діабету пацієнтам потрібно голодування протягом 12 – 24 годин. Потім їм дають солодкий напій, який стимулює підшлункову залозу виробляти інсулін для зниження рівня глюкози в крові. Зразок крові береться через одну-дві години після вживання цукрового напою. Якщо підшлункова залоза функціонує належним чином, рівень глюкози в крові буде знаходитися в межах норми. Інший приклад – тест A1C, який можна виконати під час скринінгу крові. Тест A1C вимірює середній рівень глюкози в крові за останні два-три місяці, вивчаючи, наскільки добре глюкоза в крові контролюється протягом тривалого часу.

Після того, як захворювання було діагностовано, ендокринологи можуть призначити зміни способу життя та/або ліки для лікування захворювання. Деякі випадки цукрового діабету можна керувати фізичними вправами, втратою ваги та здоровою дієтою; в інших випадках можуть знадобитися ліки для посилення вивільнення інсуліну. Якщо захворювання неможливо контролювати цими засобами, ендокринолог може призначити ін’єкції інсуліну.

Крім клінічної практики, ендокринологи також можуть бути залучені до первинної науково-дослідної та дослідницької діяльності. Наприклад, поточні дослідження трансплантації острівців досліджують, як здорові клітини острівців підшлункової залози можуть бути пересаджені пацієнтам з діабетом. Успішна пересадка острівців може дозволити пацієнтам припинити прийом ін’єкцій інсуліну.

Резюме

Існує три основні типи гормонів: похідні ліпідів, амінокислоти, отримані, і пептид. Гормони, отримані ліпідів, структурно схожі на холестерин і включають стероїдні гормони, такі як естрадіол і тестостерон. Гормони, отримані амінокислотою, є відносно невеликими молекулами і включають гормони надниркових залоз адреналін і норадреналін. Пептидні гормони – це поліпептидні ланцюги або білки і включають гормони гіпофіза, антидіуретичний гормон (вазопресин) та окситоцин.

Глосарій

амінокислотний гормон гормон, отриманий з амінокислот гормон, похідний від ліпідів гормон, отриманий в основному з холестерину пептидний гормон гормон, що складається з поліпептидного ланцюга