2.7: Процес клітинного дихання

Звичайно, якщо ви не дихали, ви не могли б вижити. Навіщо потрібно повітря, щоб жити? Вам потрібен газовий кисень, щоб виконувати клітинне дихання, щоб отримати енергію з їжі.

Процес клітинного дихання

1. На першій стадії глюкоза розщеплюється в цитоплазмі клітини в процесі, який називається гліколізом.
2. На другому етапі молекули пірувату транспортуються в мітохондрії. Мітохондрії – це органели, відомі як енергетичні «електростанції» клітин (рисунок нижче). У мітохондріях піруват, який був перетворений в 2-вуглецеву молекулу, вступає в цикл Кребса. Зверніть увагу, що мітохондрії мають внутрішню оболонку з безліччю складок, званих кристами. Ці кристи значно збільшують площу поверхні мембрани, де відбуваються багато реакцій клітинного дихання.
3. На третьому етапі енергія в енергоносіях надходить в ланцюг транспорту електронів. Під час цього кроку ця енергія використовується для виробництва АТФ.

Кисень необхідний, щоб допомогти процесу перетворення глюкози в АТФ. Початковий етап вивільняє всього дві молекули АТФ для кожної глюкози. Пізніші кроки звільняють набагато більше АТФ.

Малюнок \(\PageIndex\) : Велика частина реакцій клітинного дихання здійснюється в мітохондріях.

Реагенти

Що йде в клітку? Кисень і глюкоза є одночасно реагентами клітинного дихання. Кисень надходить в організм, коли організм дихає. Глюкоза надходить в організм, коли організм їсть.

Продукти

Що виробляє клітина? Продукти клітинного дихання – вуглекислий газ і вода. Вуглекислий газ транспортується з ваших мітохондрій з вашої клітини, до червоних кров’яних тілець і назад до легенів, щоб видихнути. В процесі генерується АТФ. Коли одна молекула глюкози розщеплюється, вона може бути перетворена в загальну суму 36 або 38 молекул АТФ. Це відбувається тільки в присутності кисню.

Хімічна реакція

Загальна хімічна реакція для клітинного дихання – одна молекула глюкози (C ₆ H ₁₂ O ₆) і шість молекул кисню (O ₂) дає шість молекул вуглекислого газу (CO ₂) і шість молекул води (H ₂ O). Використовуючи хімічні символи, рівняння представляється наступним чином:

АТФ генерується під час процесу. Хоча це рівняння може здатися не таким складним, клітинне дихання – це серія хімічних реакцій, розділених на три стадії: гліколіз, цикл Кребса та ланцюг транспорту електронів.

гліколіз

Стадія перша клітинного дихання – гліколіз. Гліколіз – це розщеплення, або лізис глюкози. Гліколіз перетворює 6-вуглецеву глюкозу в дві молекули 3-вуглецевого пірувату. Цей процес відбувається в цитоплазмі клітини, і відбувається він при наявності або відсутності кисню. Під час гліколізу робиться невелика кількість НАДГ, як і чотири АТФ. Під час цього процесу використовують два АТФ, залишаючи чистий приріст двох АТФ від гліколізу. NADH тимчасово утримує енергію, яка буде використовуватися на третьому етапі.

Цикл Кребса

У присутності кисню, в аеробних умовах, піруват потрапляє в мітохондрії, щоб перейти в цикл Кребса. Друга стадія клітинного дихання – це передача енергії в піруваті, який є енергією спочатку в глюкозі, на два енергоносії, NADH і FADH ₂. Невелика кількість АТФ також проводиться під час цього процесу. Цей процес відбувається в безперервному циклі, названому на честь його відкриття, Ганса Кребса. Цикл Кребса використовує 2-вуглецеву молекулу (ацетил-КоА), отриману з пірувату, і виробляє вуглекислий газ.

Ланцюг транспорту електронів

Третій етап клітинного дихання – це використання NADH та FADH ₂ для генерації АТФ. Це відбувається з двох частин. Спочатку NADH і FADH ₂ входять в ланцюг транспорту електронів, де їх енергія використовується для перекачування, шляхом активного транспорту, протонів (Н+) в міжмембранний простір мітохондрій. Це встановлює протонний градієнт через внутрішню мембрану. Потім ці протони стікають вниз по своєму градієнту концентрації, рухаючись назад в матрицю шляхом полегшеної дифузії. Під час цього процесу АТФ виробляється шляхом додавання неорганічного фосфату до АДФ. Велика частина АТФ, що виробляється при клітинному диханні, проводиться на цій стадії.

Для кожної глюкози, яка запускає клітинне дихання, в присутності кисню (аеробні умови) утворюється 36-38 АТФ. Без кисню, в анаеробних умовах, набагато менше (всього два!) Виробляються АТФ.

Резюме

• Більшість етапів клітинного дихання проходить в мітохондріях.
• Кисень і глюкоза є реагентами в процесі клітинного дихання.
• Основним продуктом клітинного дихання є АТФ; продукти життєдіяльності включають вуглекислий газ і воду.

Дізнатися більше

Використовуйте наведені нижче ресурси, щоб відповісти на наступні питання

Дізнатися більше I

1. Які типи клітин мають мітохондрії?
2. Що таке криста? Де це відбувається? Чому ця структура важлива?
3. Які високоенергетичні носії електрону виробляються циклом Кребса? Куди вони несуть свої електрони?
4. Яка роль ацетил-КоА? Де він вписується в цикл Кребса?
5. Скільки АТФ виробляється циклом Кребса для кожної молекули пірувату, що входить в цикл?

Дослідіть більше II

1. Як називається білковий комплекс, який робить АТФ?
2. Що таке кінцевий акцептор електронів в кінці ланцюга транспорту електронів?
3. Що таке «молекула мобільного переносу»? Яка їх функція?
4. Як утворюється градієнт іонів водню?
5. Яке призначення градієнта протона (іона водню)?

1. Де розщеплюється глюкоза з утворенням АТФ? Як називається цей процес? Чи потрібен цей процес кисень?
2. Напишіть хімічну реакцію на загальний процес клітинного дихання.
3. Що необхідно для продовження циклу Кребса?
4. Що відбувається під час циклу Кребса?
5. Що таке піруват?
6. Що відбувається під час ланцюга транспортування електронів?
7. Як проводиться АТФ під час третьої стадії клітинного дихання?

Recommended articles

39,3: Дихання

Легкі ссавців розташовані в грудній порожнині, де вони оточені і захищені грудною кліткою, міжреберними м’язами, і пов’язані грудною стінкою. Дно легенів міститься діафрагмою, скелетним м’язом, що полегшує дихання. Дихання вимагає координації легенів, грудної стінки, а головне – діафрагми.

види дихання

Земноводні розвинули кілька способів дихання. Молоді земноводні, як і пуголовки, використовують зябра для дихання, і вони не виходять з води. Деякі земноводні зберігають зябра на все життя. У міру зростання пуголовка зникають зябра і ростуть легені. Ці легені примітивні і не так еволюціонують, як легені ссавців. Дорослі земноводні не вистачає або мають зменшену діафрагму, тому дихання через легені вимушене. Іншим засобом дихання для земноводних є дифузія по шкірі. Щоб допомогти цій дифузії, шкіра земноводних повинна залишатися вологою.

Птахи стикаються з унікальним викликом щодо дихання: вони літають. Політ споживає велику кількість енергії, тому птахам потрібно багато кисню, щоб допомогти їх обмінним процесам. Птахи розвинули дихальну систему, яка постачає їх киснем, необхідним для того, щоб дозволити літати. Подібно до ссавців, птахи мають легені, які є органами, спеціалізованими для газообміну. Насичений киснем повітря, що надходить під час вдиху, дифундує по всій поверхні легенів в кровотік, а вуглекислий газ дифундує з крові в легені і виганяється під час видиху. Деталі дихання між птахами і ссавцями істотно відрізняються.

Крім легких, птахи мають повітряні мішечки всередині свого тіла. Повітря надходить в одному напрямку від задніх повітряних мішків до легенів і з передніх повітряних мішків. Потік повітря знаходиться в зворотному напрямку від кровотоку, і газообмін відбувається набагато ефективніше. Цей тип дихання дозволяє птахам отримувати необхідний кисень навіть на більшій висоті, де концентрація кисню низька. Така спрямованість повітряного потоку вимагає двох циклів надходження і видиху повітря для повного виведення повітря з легких.

Еволюція зв’язку: Пташине дихання

Птахи розвинули дихальну систему, яка дозволяє їм літати. Політ – це високоенергетичний процес і вимагає великої кількості кисню. Крім того, багато птахів літають на великих висотах, де концентрація кисню низька. Як у птахів розвивалася така унікальна дихальна система?

Десятиліття досліджень палеонтологів показали, що птахи еволюціонували з терапевтів, м’ясоїдних динозаврів (рис. \(\PageIndex\) ). Насправді, викопні дані показують, що м’ясоїдні динозаври, які жили понад 100 мільйонів років тому, мали подібну проточну дихальну систему з легенями та повітряними мішками. Археоптерикс і Сяотінгія, наприклад, були літаючими динозаврами і вважаються ранніми попередниками птахів.

Малюнок \(\PageIndex\) : (а) Птахи мають проточну дихальну систему, в якій повітря надходить однонаправлено з задніх мішків в легені, потім в передні повітряні мішечки. Повітряні мішечки з’єднуються з отворами в порожнистих кістках. (б) Динозаври, з яких спускалися птахи, мають схожі порожнисті кістки і, як вважають, мали подібну дихальну систему. (кредит б: модифікація роботи Зіни Дерецької, Національний науковий фонд)

Більшість з нас вважає, що динозаври вимерли. Однак сучасні птахи є нащадками пташиних динозаврів. Дихальна система сучасних птахів розвивається протягом сотень мільйонів років.

У всіх ссавців є легені, які є основними органами для дихання. Ємність легенів розвинулася для підтримки діяльності тварини. Під час вдиху легені розширюються разом з повітрям, а кисень дифундує по поверхні легені і потрапляє в кровотік. Під час видиху легені виганяють повітря і обсяг легенів зменшується. У наступних кількох розділах буде пояснено процес дихання людини.

Механіка дихання людини

Закон Бойла – це закон газу, який стверджує, що в замкнутому просторі тиск і обсяг обернено пов’язані між собою. У міру зменшення обсягу тиск збільшується і навпаки (рис. \(\PageIndex\) ). Взаємозв’язок між тиском газу і об’ємом допомагає пояснити механіку дихання.

Малюнок \(\PageIndex\) : Цей графік показує дані оригінального експерименту Бойла 1662 року, який показує, що тиск і об’єм обернено пов’язані. Ніяких одиниць не дано, оскільки Бойл використовував довільні одиниці в своїх експериментах.

У грудній порожнині завжди є трохи негативний тиск, що допомагає тримати дихальні шляхи легенів відкритими. Під час вдиху обсяг збільшується в результаті скорочення діафрагми, а тиск знижується (згідно із Законом Бойла). Це зниження тиску в грудній клітці щодо навколишнього середовища робить порожнину менше атмосфери (рис. \(\PageIndex\) А). Через це падіння тиску повітря спрямовується в дихальні шляхи. Для збільшення обсягу легенів грудна стінка розширюється. Це відбувається в результаті скорочення міжреберних м’язів, м’язів , які з’єднані з грудною кліткою. Обсяг легенів розширюється через те, що діафрагма стискається, а міжреберні м’язи скорочуються, розширюючи таким чином грудну порожнину. Це збільшення обсягу грудної порожнини знижує тиск в порівнянні з атмосферою, тому повітря спрямовується в легені, збільшуючи тим самим його обсяг. Отримане в результаті збільшення обсягу багато в чому пояснюється збільшенням альвеолярного простору, тому що бронхіоли і бронхи є жорсткими структурами, які не змінюються в розмірах.

Малюнок \(\PageIndex\) : Легкі, грудна стінка та діафрагма беруть участь у диханні, як (а) вдиханні, так і (б) видиху. (кредит: модифікація роботи Маріани Руїс Вільярреал)

Грудна стінка розширюється назовні і подалі від легенів. Легкі еластичні; тому, коли повітря заповнює легені, еластична віддача всередині тканин легені чинить тиск назад до внутрішньої частини легенів. Ці зовнішні і внутрішні сили змагаються, щоб надути і спуснути легені при кожному вдиху. При видиху легені відштовхуються, щоб витіснити повітря з легких, а міжреберні м’язи розслабляються, повертаючи грудну стінку назад в початкове положення (рис. \(\PageIndex\) Б). Діафрагма також розслабляється і переміщається вище в грудну порожнину. При цьому підвищується тиск всередині грудної порожнини щодо навколишнього середовища, і повітря спрямовується з легких. Рух повітря з легких – це пасивна подія. Ніякі м’язи не скорочуються, щоб вигнати повітря.

Кожна легеня оточена інвагінованим мішком. Шар тканини, який покриває легені і опускається в простори, називається вісцеральної плеврою . Другий шар тім’яної плеври вирівнює внутрішню частину грудної клітини (рис. \(\PageIndex\) ). Простір між цими шарами, внутрішньоплевральний простір , містить невелику кількість рідини, яка захищає тканину і зменшує тертя, що утворюється від розтирання тканинних шарів разом, коли легені стискаються і розслабляються. Плеврит виникає, коли ці шари тканини запалюються; це болісно, оскільки запалення збільшує тиск у грудній порожнині та зменшує обсяг легенів.

Малюнок \(\PageIndex\) : Тканинний шар, званий плеврою, оточує легені та внутрішню частину грудної порожнини. (кредит: модифікація роботи NCI)

Подивіться, як закон Бойла пов’язаний з диханням, і подивіться це відео про закон Бойла.

Робота дихання

Кількість вдихів в хвилину – це частота дихання . В середньому в умовах без навантаження частота дихання людини становить 12-15 вдихів/хв. Частота дихання сприяє альвеолярної вентиляції , або скільки повітря рухається в альвеоли і з них. Альвеолярна вентиляція запобігає накопиченню вуглекислого газу в альвеолах. Існує два способи підтримувати постійну альвеолярну вентиляцію: збільшити частоту дихання при зменшенні припливного об’єму повітря на вдих (поверхневе дихання) або зменшити частоту дихання при збільшенні припливного об’єму на вдих. І в тому, і в іншому випадку вентиляція залишається колишньою, але виконана робота і вид необхідних робіт зовсім інші. Як приливний об’єм, так і частота дихання тісно регулюються, коли потреба в кисні збільшується.

Існує два види робіт, що проводяться при диханні, проточно-резистивна і еластична робота. Проточно-резистивна відноситься до роботи альвеол і тканин в легенях, тоді як еластична робота відноситься до роботи міжреберних м’язів, грудної стінки, діафрагми. Збільшення частоти дихання збільшує проточно-резистивну роботу дихальних шляхів і знижує еластичну роботу м’язів. Зниження частоти дихання змінює тип необхідної роботи.

Поверхнево-активна речовина

Інтерфейс «повітря-тканина/вода» альвеол має високий поверхневий натяг. Цей поверхневий натяг схожий на поверхневий натяг води на межі розділу рідина-повітря краплі води, що призводить до склеювання молекул води разом. Поверхнево-активна речовина – це складна суміш фосфоліпідів та ліпопротеїнів, яка працює на зменшення поверхневого натягу, що існує між тканиною альвеол та повітрям, що знаходиться всередині альвеол. Зниження поверхневого натягу альвеолярної рідини зменшує схильність альвеол до руйнування.

Поверхнево-активна речовина працює як миючий засіб, щоб зменшити поверхневий натяг і дозволяє полегшити надування дихальних шляхів. Коли повітряна куля вперше надувається, потрібно докласти великих зусиль, щоб розтягнути пластик і почати надувати балон. Якби на внутрішню частину балона було нанесено трохи миючого засобу, то кількість зусиль або робіт, необхідних для того, щоб почати надути балон, зменшиться, і почати піддувати балон стало б набагато простіше. Цей же принцип поширюється і на дихальні шляхи. Невелика кількість поверхнево-активної речовини до тканин дихальних шляхів зменшує зусилля або роботу, необхідні для роздування цих дихальних шляхів. Немовлята, народжені передчасно, іноді не виробляють достатньої кількості ПАР. В результаті вони страждають респіраторним дистрес-синдромом , тому що для роздування легенів потрібно більше зусиль. Поверхнево-активна речовина також важлива для запобігання колапсу дрібних альвеол щодо великих альвеол.

Легенева резистентність і відповідність

Легеневі захворювання знижують швидкість газообміну в легені і з них. Дві основні причини зниження газообміну – комплаєнс (наскільки еластична легеня) і резистентність (скільки обструкції існує в дихальних шляхах). Зміна будь-якого може різко змінити дихання і здатність приймати кисень і виділяти вуглекислий газ.

Прикладами рестриктивних захворювань є респіраторний дистрес-синдром і легеневий фіброз. При обох захворюваннях дихальні шляхи менш сумісні і вони жорсткі або фіброзні. Спостерігається зниження комплаєнсу, оскільки легенева тканина не може згинатися і рухатися. При цих видах рестриктивних захворювань внутрішньоплевральний тиск більш позитивний і дихальні шляхи руйнуються при видиху, що затримує повітря в легенях. Вимушена або функціональна життєва ємність (ФВК) , що представляє собою кількість повітря, яке можна примусово видихнути після прийняття максимально глибокого вдиху, набагато нижче, ніж у звичайних пацієнтів, а час, необхідний для видиху більшої частини повітря, сильно затягується (рис. \(\PageIndex\) ). Пацієнт, який страждає цими захворюваннями, не може видихати нормальну кількість повітря.

Обструктивні захворювання та стани включають емфізему, астму та набряк легенів. При емфіземі, яка в основному виникає при курінні тютюну, стінки альвеол руйнуються, зменшуючи площу поверхні для газообміну. Загальна податливість легенів підвищується, тому що при пошкодженні альвеолярних стінок еластична віддача легенів зменшується через втрату еластичних волокон, а в кінці видиху в легенях затримується більше повітря. Астма – це захворювання, при якому запалення спровоковано факторами навколишнього середовища. Запалення ускладнює дихальні шляхи. Обструкція може бути обумовлена набряком (скупченням рідини), спазмами гладкої мускулатури в стінках бронхіол, підвищеною секрецією слизу, пошкодженням епітелії дихальних шляхів або поєднанням цих подій. Ті, хто страждає на астму або набряки, відчувають підвищену оклюзію від посилення запалення дихальних шляхів. Це має тенденцію блокувати дихальні шляхи, перешкоджаючи правильному руху газів (рис. \(\PageIndex\) ). Ті, хто страждає обструктивними захворюваннями, мають великі обсяги повітря, захопленого після видиху, і дихають при дуже великому об’ємі легенів, щоб компенсувати відсутність набору дихальних шляхів.

Малюнок \(\PageIndex\) : Співвідношення ОФВ1 (кількість повітря, яке можна примусово видихнути за одну секунду після глибокого вдиху) до ФВК (загальна кількість повітря, яке можна примусово видихнути) може бути використано для діагностики того, чи є у людини рестриктивне або обструктивне захворювання легенів. При рестриктивному захворюванні легенів ФВК зменшується, але дихальні шляхи не перешкоджають, тому людина здатна досить швидко вигнати повітря. При обструктивній хворобі легенів обструкція дихальних шляхів призводить до повільного видиху, а також зниження FVC. Таким чином, коефіцієнт ОФВ1/ФВК нижчий у осіб з обструктивною хворобою легенів (менше 69 відсотків), ніж у осіб з рестриктивним захворюванням (від 88 до 90 відсотків).

Мертвий простір: Невідповідність V/Q

Тиск легеневого кровообігу дуже низький порівняно з тиском системного кровообігу. Він також не залежить від серцевого викиду. Це пов’язано з явищем під назвою рекрутинг , який є процесом відкриття дихальних шляхів, які зазвичай залишаються закритими при збільшенні серцевого викиду. У міру збільшення серцевого викиду збільшується кількість капілярів і артерій, які перфузірованние (наповнені кров’ю). Ці капіляри і артерії не завжди використовуються, але при необхідності готові. Іноді, однак, виникає невідповідність між кількістю повітря (вентиляція, V) і кількістю крові (перфузія, Q) в легенях. Це називається невідповідністю вентиляції/перфузії (V/Q) .

Існує два типи невідповідності V/Q. Обидва виробляють мертвий простір , ділянки розщепленої або заблокованої легеневої тканини. Мертві простори можуть сильно впливати на дихання, оскільки вони зменшують площу поверхні, доступну для дифузії газу. В результаті зменшується кількість кисню в крові, тоді як підвищується рівень вуглекислого газу. Мертвий простір створюється, коли не відбувається вентиляції та/або перфузії. Анатомічний мертвий простір або анатомічний шунт, виникає внаслідок анатомічного збою, в той час як фізіологічне мертве простір або фізіологічний шунт, виникає внаслідок функціонального порушення легенів або артерій.

Прикладом анатомічного шунта є вплив сили тяжіння на легені. Легке особливо схильне до змін величини і напрямку гравітаційних сил. Коли хтось стоїть або сидить вертикально, градієнт плеврального тиску призводить до збільшення вентиляції далі в легені. В результаті внутрішньоплевральний тиск більш негативний біля основи легкого, ніж вгорі, і більше повітря заповнює нижню частину легкого, ніж верхню. Так само для перекачування крові до нижньої частини легені потрібно менше енергії, ніж у верхній частині, коли в положенні лежачи. Перфузія легенів неоднорідна стоячи або сидячи. Це результат гідростатичних сил в поєднанні з впливом тиску в дихальних шляхах. Анатомічний шунт розвивається тому, що вентиляція дихальних шляхів не відповідає перфузії артерій, що оточують ці дихальні шляхи. В результаті швидкість газообміну знижується. Зверніть увагу, що цього не відбувається при положенні лежачи, тому що в такому положенні гравітація переважно не тягне дно легені вниз.

Фізіологічний шунт може розвинутися, якщо в легені є інфекція або набряк, що перешкоджає ділянці. Це зменшить вентиляцію, але не вплине на перфузію; отже, змінюється коефіцієнт V/Q та впливає газообмін.

Легке може компенсувати ці розбіжності при вентиляції та перфузії. Якщо вентиляція більша за перфузію, артеріоли розширюються, а бронхіоли звужуються. Це збільшує перфузію і зменшує вентиляцію. Так само, якщо вентиляція менше перфузії, артеріоли звужуються, а бронхіоли розширюються, щоб виправити дисбаланс.

Відвідайте цей сайт, щоб переглянути механіку дихання.

Резюме

Будова легенів і грудної порожнини керують механікою дихання. При вдиху діафрагма стискається і опускається. Міжреберні м’язи скорочуються і розширюють грудну стінку назовні. Внутрішньоплевральний тиск падає, легені розширюються, і повітря втягується в дихальні шляхи. При видиху міжреберні м’язи і діафрагма розслабляються, повертаючи внутрішньоплевральний тиск назад в стан спокою. Легкі віддаються і дихальні шляхи закриваються. Повітря пасивно виходить з легкого. Існує високий поверхневий натяг на інтерфейсі повітряно-дихальних шляхів у легені. Поверхнево-активна речовина, суміш фосфоліпідів і ліпопротеїнів, діє як миючий засіб в дихальних шляхах, щоб зменшити поверхневий натяг і дозволити розкрити альвеоли.

Дихання і газообмін змінюються змінами комплаєнсу та опору легені. Якщо податливість легенів зменшується, як це відбувається при рестриктивних захворюваннях, таких як фіброз, дихальні шляхи напружуються і руйнуються при видиху. Повітря потрапляє в легені, що ускладнює дихання. Якщо опір збільшується, як це відбувається при астмі або емфіземі, дихальні шляхи ускладнюються, захоплюючи повітря в легенях і спричиняючи утруднене дихання. Зміни вентиляції дихальних шляхів або перфузія артерій можуть вплинути на газообмін. Ці зміни вентиляції та перфузії, звані невідповідністю V/Q, можуть виникнути внаслідок анатомічних або фізіологічних змін.

Глосарій

альвеолярна вентиляція скільки повітря в альвеолах анатомічний мертвий простір (також анатомічний шунт) область легені, яка не має належної вентиляції/перфузії через анатомічний блок відповідність вимір еластичності легенів мертвий простір область в легені, яка не має належної вентиляції або перфузії пружна віддача властивість легені, що рухає легеневу тканину всередину еластична робота робота, що проводиться міжреберними м’язами, грудною стінкою, діафрагмою поток-резистивний робота дихання, що виконується альвеолами і тканинами в легені функціональна життєва ємність (FVC) кількість повітря, яке можна примусово видихнути після глибокого вдиху міжреберна м’яз м’язи, пов’язані з грудною кліткою, яка стискається при вдиху внутрішньоплевральний простір простір між шарами плеври обструктивна хвороба захворювання (наприклад, емфізема та астма), що виникає внаслідок непрохідності дихальних шляхів; при цих захворюваннях підвищується відповідність фізіологічний мертвий простір (також фізіологічний шунт) області легені, яка не має належної вентиляції/перфузії через фізіологічні зміни в легені (наприклад, запалення або набряк) плевра тканинний шар, який оточує легені і вирівнює внутрішню частину грудної порожнини плеврит хворобливе запалення шарів плевральної тканини набір процес відкриття дихальних шляхів, які в нормі залишаються закритими при збільшенні серцевого викиду стійкість вимір легеневої непрохідності респіраторний дистрес-синдром захворювання, що виникає через дефіцитну кількість сурфактанту частота дихання кількість вдихів в хвилину рестриктивна хвороба захворювання, що виникає внаслідок обмеження та зниження комплаентності альвеол; прикладами є респіраторний дистрес-синдром та легеневий фіброз пар миючий засіб, подібна рідина в дихальних шляхах, яка знижує поверхневий натяг альвеол, щоб забезпечити розширення невідповідність вентиляції/перфузії (V/Q) область легені, яка не має належної альвеолярної вентиляції (V) та/або артеріальної перфузії (Q)