Хвороба ларинготрахеїт у курей

Ларинготрахеїт – це швидко розповсюджується, серед поголів`я курей і інших одомашнених птахів, захворювання, а тому за короткий період часу захворіти може великий відсоток пернатих.

Економічні втрати складаються з:

• витрат на ліки та профілактику;
• витрат на ветеринарні послуги;
• втрати виробництва, пов`язані з втратою продуктивності птахівничого підприємства;
• загибель молодняка.

Характеристика збудника захворювання:

• збудник захворювання – вірус з роду герпесів (аlphaherpesvirus), що відноситься до поширеного в природі загону вірусів, які викликають різноманітні захворювання у людей і тварин;
• вірус дуже чутливий до дії різних факторів навколишнього середовища – під прямими сонячними променями активний до 7 -8 годин, низькі температури теж на нього впливають – при – 10 про З життєздатний близько тижня, – 13-15 про З вбивають вірус за 1-2 дня. Якщо температура навколо тримається на позначці +30 про З – живе не більше 2 днів, нагрівання понад 50 про З вбиває вірус герпесу за лічені хвилини;
• в лабораторних умовах можна підтримувати його активність до 10-12 років.

Ларинготрахеїт – особливості захворювання:

• найбільш високий відсоток зараження серед курей від 1 до 9 місяців, хоча захворіти може птах будь-якого віку;
• при тісному контакті працівників птахоферми з тваринами, можливо їх зараження;
• основне джерело вірусу – хворі або перехворіли птиці;
• у курей, які перенесли захворювання, відзначається виділення патогенного вірусу ще протягом 2-х років;
• у курей вірус тропний (місце куди впроваджується) до епітелію верхніх дихальних шляхів (а саме до епітелію трахеї, гортані і глотки, рідше до епітелію носової порожнини) і кон`юнктиві;
• основний шлях передачі захворювання – повітряно-крапельний, другорядний – аліментарний, контактний;
• фактори, що сприяють передачі захворювання – це слизові виділення, заражена вода, корми, підстилки, спецодяг персоналу, паразити.

• вхідні ворота – верхні дихальні шляхи і кон`юнктива;
• потрапивши в клітину, вірус починає активно розмножуватися;
• значно поширившись і розмножуючись, вірус призводить до дистрофії і відмирання клітин епітелію;
• організм реагує на присутність вірусу набряком, різким кровонаповненням судин, запаленням і відлущуванням пошкоджених клітин;
• протягом 24 годин вірус проникає в судинне русло і поширюється по організму, викликаючи інтоксикацію;
• проникнувши в кон`юнктиву, вірус викликає запалення і ексудацію.

Ларинготрахеїт – симптоми і особливості клінічного перебігу

Захворювання у курей протікає в чотирьох основних формах, кожна з яких має свої симптоми і особливості перебігу.

Інкубаційний період захворювання складає 2-30 днів, частіше близько 10 днів.

• захворювання виникає «як грім серед ясного неба», швидко поширюється і протягом лічених днів вражає великий відсоток поголів`я курей;
• багато птахів гинуть раніше, ніж виникають симптоми захворювання;
• рідко виникає втрата маси у птахів;
• основні ознаки – це явні розлади дихання (недолік повітря, птиця жадібно ковтає повітря, витягаючи голову і шию);
• дихання супроводжується чутними на відстані хрипами, бульканням, клекотанням;
• через слизу і відмерлого епітелію виникає «перешкода» в горлі і птах починає старанно кашляти;
• в виділеної слизу часто можна виявити кров`янисті включення;
• їх носа і очей з`являються пінисті виділення.

• клінічна картина нагадує підгострий перебіг, проте захворювання протікає з меншою летальністю, симптоми розвиваються повільніше.

• захворювання у більшості курей протікає повільніше, ніж вищевказані форми;
• основні симптоми – це кашель, утруднене дихання, виділення з очей і носа;
• смертність коливається в межах 10-30%;
• підгострий перебіг часто є наслідком блискавичного або гострого перебігу захворювання.

• хронічний перебіг захворювання характеризується повільним розвитком клініки;
• захворюваність серед курей становить 1-2%, а летальний результат, як правило, навіть в самих несприятливих умовах не перевищує 10%, якщо проводиться інтенсивне лікування, то смертність не більше 1-2%;
• основні ознаки хронічного перебігу захворювання – це поганий приріст маси у хворої птиці, задуха, спазматичний кашель, знижена несучість, виділення з носа і кон`юнктивального мішка;
• несучість зменшується через тиждень від початку хвороби на половину, але при цьому структура і якість яйця не порушується.

Кон`юнктивальна форма захворювання:

• частіше протікає в хронічній формі;
• кон`юнктивальне форма зустрічається частіше у курчат 10-15 днів, але захворювання може виникнути у курей будь-якого віку;
• характерні симптоми – це світлобоязнь, витікання з очей, злипання вік і, як результат, звуження і деформація очної щілини. Якщо відсутнє належне лікування, то відбувається поступова атрофія очного яблука з наступною сліпотою;
• приблизні терміни захворювання від трьох тижнів до декількох місяців.

• на перший план виступають симптоми ураження респіраторного тракту – порушення дихання, кашель, хрипи та інше;
• частіше ця форма протікає гостро.

• є поєднанням кон`юнктивальної і ларенготрахеальной форм;
• має різний перебіг (від блискавичної до хронічної).

• протікає стерто, субклинически;
• частіше у таких курей виявляється звичайне носійство вірусу.

При дослідженні туш померлих від захворювання птахів можна побачити характерну картину:

• структури слизової оболонки гортані, трахеї набряклі, наповнені клітинами запалення. Багато епітеліальні клітини зруйновані під впливом розмноження вірусу;
• під мікроскопом в ядрах епітелію виявляються включення – продукт життєдіяльності вірусу.

діагностичні заходи

Діагностика захворювання досить складна, і на підставі однієї лише клінічної та патологоанатомічної картини точний діагноз встановити не може навіть найдосвідченіший ветеринар.

• правильної взяття матеріалу для дослідження. Матеріалом виступають туші померлих птахів, птиці з розгорнутою клінікою захворювання, виділення з трахеї, очей, мазки і зіскрібки з ураженої слизової верхніх дихальних шляхів;
• виділення вірусу шляхом посіву на:

1. хоріон-аллантоісной оболонки ембріонів;
2. спеціальні клітинні культури;

• виконання різних вірусоспецифічні серологічних досліджень (реакція з сироватками, реакція нейтралізації, імуноферментний аналіз, ПЛР);
• гістологічне дослідження.

профілактика

Профілактику захворювання можна проводить в двох основних напрямках – неспецифічна і специфічна.

• дотримання санітарно-гігієнічних правил утримання птиці;
• недопущення скупченості птиці;
• поділ пернатих по віковим групам;
• огляд птахів;
• ізолювання, обстеження і лікування птахів з підозрілими симптомами;
• аерозольна дезінфекція курників в присутності птиці віроконом, глютексом;
• повноцінна годівля кормами високої якості.

специфічна профілактика

Застосування ембріональних і культуральних вакцин для створення активного імунітету у поголів`я птиці.

• шлях введення різноманітний і включає внутрішньоочний, клоачное, аерозольна і пероральне;
• активний імунітет формується протягом декількох тижнів і зберігається протягом виробничого використання птиці.

лікування

Хоча захворювання не нове, і про нього відомо близько ста років, проте, досі не розроблено специфічне лікування. Тому головним методом, на сьогоднішній день, є вакцинація птахів.

• ларинготрахеїт – серйозна проблема для птахівницьких підприємств;
• повне викорінення хвороби на даний момент не можливо;
• діагностика захворювання – затратний і трудомістке заняття;
• дотримання правил належного утримання та вакцинація птиці – головна зброя проти захворювання.

Інфекційний ларинготрахеїт

Інфекційний ларинготрахеїт (Laryngotracheitis infectiosa) — гостра контагіозна хвороба птиці, що характеризується катарально-геморагічним і фібринозним запаленням слизових оболонок верхніх дихальних шляхів та кон’юнктиви.

ІСТОРИЧНА ДОВІДКА

Хворобу вперше описали в США у 1925 р. Мей і Титслер під назвою «інфекційний бронхіт». У 1930 р. Біч виділив збудника інфекційного ларинготрахеїту птиці та диференціював інфекційний ларинготрахеїт птиці від інфекційного бронхіту курей. У колишньому Радянському Союзі хворобу вперше встановив Р. Т.Батаков (1932). Нині інфекційний ларинготрахеїт реєструється в усіх країнах з розвиненим птахівництвом. Завдає значної економічної шкоди у зв’язку із загибеллю птиці, зниженням несучості у молодих курок.

ЕТІОЛОГІЯ

Збудник хвороби — ДНК-геномний вірус, що належить до родини Herpesviridae. Віріони сферичної форми, діаметром 87 – 97 нм, вкриті зовнішньою глікопротеїновою оболонкою. Вірус виявляється переважно в трахеальному ексудаті, епітелії слизових оболонок верхніх дихальних шляхів, крові, печінці, селезінці. Лабораторні тварини до цього вірусу не сприйнятливі. Вірус добре культивується на хоріоналантоїсній оболонці курячого ембріона, в первинній культурі клітин фібробластів або нирок курячого ембріона, епітелії нирок курчат і каченят. На 3 – 7-му добу викликає ЦПД у вигляді зернистості, округлення та лізису клітин, утворення симпластів, появи внутрішньоядерних еозинофільних тілець-включень.

Вірус досить стійкий проти дії різних фізико-хімічних факторів. За температури мінус 8 – 10 °С вірус залишається життєздатним у висохлому трахеальному слизі впродовж 1 – 2 міс, у патологічному матеріалі — 370 діб, у тушках хворої птиці при мінус 10 – 28 °С —понад 7 міс. Ліофілізований вірус зберігає вірулентність упродовж 10 – 12 років. У 50 %-му розчині гліцерину збудник зберігається до 100 – 150 діб. У незаритих у землю трупиках птиці зберігається понад 30 діб, у заритих — до 47 діб, у заражених пташниках — до 3 міс. На інфікованій поверхні обладнання приміщень збудник н гине до 50 днів. На шкаралупі яєць в умовах термостату вірус не руйнується впродовж 12 год. У посліді зберігається не довше 6 – 9 діб.

За температури + 55 °С вірус гине через 15 хв, при + 75 °С — через 30 с. Пряме сонячне проміння знешкоджує вірус через 7 год, висушування та заморожування консервує його. Руйнується за 30 – 60 с під дією 1 %-го розчину їдкого натру або 3 %-го розчину креоліну.

ЕПІЗООТОЛОГІЯ ХВОРОБИ

У природних умовах до інфекційного ларинготрахеїту сприйнятливі кури, фазани, цесарки, індики та голуби. Більш чутливі 2 – 4-місячні курчата і молоді курочки в період несучості. Джерелом збудника інфекції є хвора птиця, яка виділяє вірус з трахейним та носовим слизом, сирнистими згустками, а також з дрібними крапельками слизу під час кашлю. Небезпечні також перехворілі кури, у яких після клінічного видужування вірусоносійство і вірусовиділення продовжується до 2 і більше років, часто зумовлює стаціонарність хвороби, періодичні спалахи інфекції в разі появи неімунного прошарку молоді. У благополучні господарства збудник інфекції заноситься, головним чином, з перехворілими курями-вірусоносіями, які надходять для комплектування маточних стад. Зараження відбувається переважно через дихальні шляхи і травний канал. Можливість передавання вірусу через інкубаційні яйця не з’ясована.

Факторами передавання збудника хвороби можуть бути повітря, корми, вода, підстилка, сідла, інвентар, обладнання, різні предмети, забруднені виділеннями з очей і дихальних шляхів хворих і перехворілих на інфекційний ларинготрахеїт курей-вірусоносіїв. У випадках первинного занесення вірусу в раніше благополучні стада хворіють кури усіх вікових груп, а згодом — в основному курчата віком понад
20 днів та молоді кури в період статевого дозрівання. Спочатку уражаються окремі найбільш ослаблені кури, в наступні 4 – 8 тижнів інфекція поступово набуває значного поширення. При значній кількості ослабленого неімунного молодняку інфекційний ларинготрахеїт впродовж 10 – 15 діб уражає майже все поголів’я. Летальність досягає 75 %. У стаціонарно неблагополучному господарстві хворіють лише окремі групи неімунного молодняку віком понад 20 днів. Летальністьне перевищує 20 %.

ПАТОГЕНЕЗ

Потрапивши на слизові оболонки гортані, трахеї, носової порожнини, а також кон’юнктиви очей, вірус швидко репродукується і накопичується в епітеліальних клітинах. Розвивається запальний процес з утворенням спочатку слизового, а пізніше — геморагічного та фібринозного ексудату. Потім вірус проникає в кров, розноситься по всьому організму, потрапляє до фабрицієвої сумки, селезінки, печінки, де спричинює запальні й дегенеративні процеси. Казеозні пробки, що утворюються внаслідок відшарування плівок, можуть закривати просвіт трахеї, спричинюючи загибель птиці внаслідок асфіксії. В кон’юнктивальному мішку іноді скупчується казеозна маса, розвивається помутніння рогівки. Вірус інфекційно го ларинготрахеїту тривалий час персистує в слизовій оболонці трахеї й гортані.
КЛІНІЧНІ ОЗНАКИ. Інкубаційний період триває від 2 до 30 діб. Перебіг хвороби надгострий, гострий та хронічний. Розрізняють ларинготрахеальну та кон’юнктивальну форми хвороби. Іноді захворювання має атипову форму, коли характерні ознаки виражені слабко або зовсім відсутні. Надгострий перебіг характеризується раптовістю появи хвороби, масовою захворюваністю, високою летальністю птиці (50 – 60 % і більше), розладом дихання, відкашлюванням кров’ю. Гострому перебігу властива висока захворюваність, але незначна летальність птиці (10 – 15 %). Тривалість хвороби — 3 – 10 діб. Для хронічного перебігу характерні низька захворюваність (2 – 5 %), задуха, кашель, слизові виділення з носових отворів. Тривалість хвороби — 2 міс і більше.

При ларинготрахеальній формі спостерігають загальну пригніченість, кволість, відмову від кормів, важке дихання, чхання, скупчення слизового ексудату в носових отворах, утворення навколо них кірочок. Хвора птиця задихається, постійно трясе головою, щоб звільнитись від ексудату. Під час огляду гортані й верхньої частини трахеї виявляються різка гіперемія слизової оболонки, масові крововиливи, скупчення пінистого рожевого ексудату, іноді вдається виявити сірувато-жовті плівки. У дорослої птиці відмічається зниженнянесучості. Тривалість хвороби — 3 – 10 діб. Більша частина (50 – 60 %) захворілої птиці гине.

Кон’юнктивальна форма визначається в основному серед 25 – 40-денних курчат. Спочатку хвороба з’являється у окремих курчат, а надалі уражається вся неблагополучна група. У захворілої птиці в куточках очей спостерігається скупчення пінистого секрету, сльозотеча, світлобоязнь, потім набухання третьої повіки та кон’юнктиви. З’являються крапчасті крововиливи, настає склеювання повік. Згодом під третьою повікою скупчуються казеозні маси, які заповнюють весь кон’юнктивальний мішок і спричинюють патологію ураженої ділянки ока. Хвороба часто супроводжується кератитом, помутнінням рогівки, втратою зору. Разом з ураженнями очей до сить часто відмічають катаральне запалення слизової оболонки гортані й трахеї, накопичення слизового ексудату в просвіті трахеї.Тривалість хвороби — 14 – 20 діб і більше.

ПАТОЛОГОАНАТОМІЧНІ ЗМІНИ

При ларинготрахеальній формі на слизових оболонках у гортані й трахеї встановлюють гіперемію, набряк, дрібні крововиливи, фібринозні плівки, заповнення просвіту катаральним чи катарально-геморагічним ексудатом, іноді фібринозно-казеозними масами, що закупорюють трахею. У деяких курей виявляють збільшення селезінки, катаральне запалення тонкого відділу кишок, фабрицієвої сумки та клоаки, іноді — катаральну бронхопневмонію. При кон’юнктивальній формі відмічають серозний або фібринозний кератокон’юнктивіт, синусит, риніт, іноді ураження повітроносних мішків, очного яблука, помутніння рогівки, скупчення в кон’юнктивальному мішку казеозної маси. Під час гістологічного дослідження виявляють серозно-катаральне або фібринозно-геморагічне запалення серозних оболонок гортані й трахеї, некроз і десквамацію респіраторного епітелію, інфільтрацію слизових оболонок лімфоїдно-гістіоцитарними елементами, периваскулярні крововиливи. Характерна наявність внутрішньоядерних включень, які знаходять в уражених клітинах епітелію слизових оболонок гортані, трахеї, кон’юнктиви, легень, клоаки, повітроносних мішків на 1 – 5-ту добу з моменту зараження птиці.

ДІАГНОЗ

Ґрунтується на підставі епізоотологічних даних, клінічних ознак хвороби, патологоанатомічних змін та результатів лабораторних досліджень.

ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА

Передбачає виявлення внутрішньоядерних еозинофільних тілець-включень в епітеліальних клітинах слизових оболонок гортані, трахеї, кон’юнктиви, носових ходів, легень; ізоляцію вірусу з патологічного матеріалу на 4 – 6-ту добу в курячих ембріонах, у первинних культурах клітин фібробластів, нирок курячого ембріона, нирок курчат; ідентифікацію виділеного вірусу в РН на курячих ембріонах і в культурі клітин, а також за РІФ та РДП; проведення біопроби на курчатах 1 – 3-місячного віку.

Ретроспективну діагностику здійснюють шляхом дослідження парних сироваток крові за РН, РДП та ELISA-методом.

У лабораторію для дослідження в термосі з льодом направляють проби слизової оболонки гортані, трахеї, кон’юнктиви, носових ходів, включаючи ексудат легень від щойно загиблої або забитої на початковій стадії хвороби птиці. Для гістологічного дослідження патологічний матеріал консервують у 10 %-му розчині нейтрального формаліну. Для серологічних досліджень відбирають кров не менш як від п’яти голів птиці на 14-ту і 28-му добу від початку хвороби. Сироватки крові зберігають без консервантів за температури – 20 °С і нижче. У лабораторії для виявлення специфічних тілець-включень досліджують препарати зі зскрібків епітелію слизових оболонок гортані, трахеї, клоаки, кон’юнктиви, які заздалегідь фіксують абсолютним метиловим спиртом і фарбують за Романовським — Гімза.

Специфічні тільця-включення виявляються в перші 2 – 7 діб хвороби, мають круглу або овальну форму, займають від половини до 2/3 клітинного ядра, забарвлені у червоний колір, а цитоплазма — у блакитний. Навколо тілець-включень знаходиться незабарвлена зона, яку вважають характерною ознакою інфекції клітини вірусом ларинготрахеїту. Виявлення тілець-включень у патологічному матеріалі дає змогу діагностувати хворобу впродовж 3 – 4 год навіть при її атиповій формі.

Для виділення вірусу патологічним матеріалом заражають на ХАО 10 – 20-добові курячі ембріони, які через 5 – 6 діб гинуть. У разі наявності в патологічному матеріалі збудника хвороби на ХАО визначаються фокусні ураження двох видів — дрібні вузликові осередки без некрозу по всій поверхні оболонки і великі осередкові ураження з непрозорою білою периферією та некротичним центром тільки в місці інокуляції. Наявність вірусу в алантоїсній рідині та ХАО визначають за РН, РДП, біопробою на курчатах, а також за РІФ. Для виділення вірусу в первинній культурі клітин фібробластів курячого ембріона або нирок курчати проводять їх зараженняпатологічним матеріалом, культивування впродовж 48 – 72 год при 37 °С, контроль за ЦПД вірусу. Перші зміни в моношарі заражених культур виявляються вже через 24 год інкубації, а через 48 – 72 год утворюються характерні багатоядерні гігантські клітини (симпласти) з внутрішньоядерними еозинофільними тільцями-включеннями. Специфічність цитопатогенної дії вірусу підтверджується результатами РІФ, РДП або РН.

Патологічний матеріал, відібраний від хворої птиці, досліджують також за допомогою біопроби на 30 – 90-денних курчатах шляхом аплікації його на слизову оболонку трахеї або клоаки. У разі наявності вірусу в досліджуваному матеріалі у заражених курчат через 6 – 12 діб розвиваються типові клінічні ознаки експериментальної інфекції.

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА

Передбачає необхідність виключення хвороби Ньюкасла, інфекційного бронхіту курей, гіповітамінозу А, респіраторного мікоплазмозу, віспи птиці. Хворобі Ньюкасла властива висока смертність, геморагічні та виразково-некротичні ураження слизової оболонки травного каналу. На інфекційнийбронхіт хворіють в основному курчата до 30-денного віку. Поряд з респіраторними симптомами характерне стабільне зниження несучості, ураження нирок та яйцепроводу. Гіповітаміноз А виявляється характерними просоподібними утвореннями на слизовій оболонці стравоходу та ротової порожнини. Результати біопроби при А-гіповітамінозі негативні. Респіраторний мікоплазмоз характеризується повільним поширенням у стаді, запаленням повітроносних мішків, крупозною пневмонією. Кінцевий діагноз установлюють після виділення збудника, даних серологічних та гістологічних досліджень. Дуже часто мікоплазмоз ускладнюється ларинготрахеїтом. Віспа птиці характеризується утворенням специфічних віспинок на шкірі, дифтеритичними нальотами на слизовій оболонці ротової порожнини й верхніх дихальних шляхів, наявністю в епітеліальних клітинах специфічних включень — тілець Боллінгера.